Régime hypercalorique

> > Régime hypercalorique ; écrit le: 16 novembre 2011 par La rédaction modifié le 13 octobre 2014

Andrew McAuley (1968 – Février 9, 2007) était un aventurier australien, mieux connu pour son record de l’alpinisme et le kayak dans les différentes régions du monde. Professionnellement, il s’est spécialisé en technologies de l’information et de la communication et consultant pour les entreprises.CLINIQUE

Utilisation RESIKALI est contre-indiqué chez les patients présentant: • une hypokaliémie (potassium sérique <5 mmol / l) • une maladie associée à l’hypercalcémie (par exemple, l’hyperthyroïdie, le myélome multiple, la sarcoïdose et le carcinome métastatique) · hypersensibilité à la substance active ou l’un des excipients · Maladie obstructive de l’intestin; • une réduction de la motilité intestinale; • une administration concomitante de sorbitol (voir section 4.5); · un risque de nécrose bébés colon.Nouveau: RESIKALI ne doit pas être administré par voie orale aux nouveau-nés et est également représenté ci-contre, quelle que soit la voie d’administration, les nouveau-nés avec la motilité intestinale réduite (par exemple post-opératoire ou induit par un autre traitement).

Utilisation RESIKALI est contre-indiqué chez les patients présentant: • une hypokaliémie (potassium sérique <5 mmol / l) • une maladie associée à l’hypercalcémie (par exemple, l’hyperthyroïdie, le myélome multiple, la sarcoïdose et le carcinome métastatique) · hypersensibilité à la substance active ou l’un des excipients · Maladie obstructive de l’intestin; • une réduction de la motilité intestinale; • une administration concomitante de sorbitol (voir section 4.5); · un risque de nécrose bébés colon.Nouveau: RESIKALI ne doit pas être administré par voie orale aux nouveau-nés et est également représenté ci-contre, quelle que soit la voie d’administration, les nouveau-nés avec la motilité intestinale réduite (par exemple post-opératoire ou induit par un autre traitement).

Utilisation RESIKALI est contre-indiqué chez les patients présentant: • une hypokaliémie (potassium sérique <5 mmol / l) • une maladie associée à l’hypercalcémie (par exemple, l’hyperthyroïdie, le myélome multiple, la sarcoïdose et le carcinome métastatique) · hypersensibilité à la substance active ou l’un des excipients · Maladie obstructive de l’intestin; • une réduction de la motilité intestinale; • une administration concomitante de sorbitol (voir section 4.5); · un risque de nécrose bébés colon.Nouveau: RESIKALI ne doit pas être administré par voie orale aux nouveau-nés et est également représenté ci-contre, quelle que soit la voie d’administration, les nouveau-nés avec la motilité intestinale réduite (par exemple post-opératoire ou induit par un autre traitement).

Il n’existe pas de données sur l’utilisation de polystyrène sulfonate de calcium pendant la grossesse. Les études animales ne sont pas concluants en ce qui concerne la toxicité pour la reproduction. Le risque potentiel pour les humains est inconnue. Le RESIKALI ne doit pas être utilisé pendant la grossesse sauf nécessité absolue absolue.AllaitementIl pas de données concernant l’utilisation du calcium sulfonate de polystyrène chez les femmes allaitantes. Le RESIKALI ne doit pas être utilisé pendant l’allaitement, sauf nécessité absolue.

Il n’existe pas de données sur l’utilisation de polystyrène sulfonate de calcium pendant la grossesse. Les études animales ne sont pas concluants en ce qui concerne la toxicité pour la reproduction. Le risque potentiel pour les humains est inconnue. Le RESIKALI ne doit pas être utilisé pendant la grossesse sauf nécessité absolue absolue.AllaitementIl pas de données concernant l’utilisation du calcium sulfonate de polystyrène chez les femmes allaitantes. Le RESIKALI ne doit pas être utilisé pendant l’allaitement, sauf nécessité absolue.

perturbations biochimiques suite d’un surdosage peut entraîner une hypokaliémie des symptômes cliniques, y compris les anomalies de l’ECG, la fonction cardiaque altérée, l’irritabilité, confusion, troubles de l’attention, la faiblesse musculaire, paralysie et hyporéflexie possible. Changements dans l’électrocardiogramme peut indiquer une hypokaliémie ou une hypercalcémie, une arythmie cardiaque peut survenir.D d’autres symptômes d’un surdosage pourrait être la constipation, iléus occlusive et la rétention de sodium et d’eau. Des mesures appropriées pour corriger les électrolytes sériques doivent être prises et la résine doit être retiré de l’appareil digestif grâce à l’utilisation de laxatifs ou de lavements appropriées.

 PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES

Classe pharmacothérapeutique: Médicaments pour le traitement de l’hyperkaliémie et l’hyperphosphatémie. Code ATC: V03AE01RESIKALI est une résine échangeuse de cations qui libère du calcium dans l’intestin et de potassium fixe. Ce procédé réduit l’absorption des ions de potassium et de leur biodisponibilité.

Absorption / distribution / excrétion: Le calcium lié à la résine est échangée contre de potassium présents dans les intestins. Selon plusieurs publications, 1 g de résine échangeuse peut fixer 0,7 mmol de potassium dans les résines de polystyrène vivo.Les sont insolubles et non résorbable. Ils traversent le tractus intestinal et sont excrétés presque exclusivement dans les fèces. Ainsi, le potassium fixé sur la résine échangeuse de cations est excrété avec la résine. Le calcium libéré de la résine est partiellement absorbée. L’électrolyte est alors soumis à des voies physiologiques de l’absorption, la distribution et l’élimination. capacité RESIKALI de potassium de change dépend, en grande partie parce que le pH d’autres cations tels que l’ammonium et de magnésium et que les lipides et les protéines ont également une forte affinité pour la résine échangeuse de leur passage dans les intestins.

Aucune étude préclinique de toxicité à doses RESIKALI est disponible.Des de doses uniques de polystyrène sulfonate de calcium par voie orale, intrapéritonéale ou sous-cutanée n’a pas montré un risque de toxicité aiguë. Aucune étude de nouvelles études précliniques avec le calcium de sulfonate de polystyrène est disponible.

Alpinisme

Entre 1990 et 1992, il a gravi les montagnes de l’Europe, Allemagne, Suisse, France et Italie (Dolomites).

En 1994, en Nouvelle-Zélande, il établit un record de vitesse de l’ascension du mont Cook et le mont Tasman le même jour.

En 1995-1996, il est devenu le premier Australien à grimper la Torre Central Torres del Paine en Patagonie.

En 1998, il fait, y compris Carsten Birckhahn l’alpiniste, la première ascension du Cerro La Paz, en Patagonie, en combinant une expédition d’escalade et de kayak dans les fjords chiliens. Le kayak se révèle précieuse en leur permettant de fuir le mauvais temps.

En 1999, il fait la première ascension de la Tour et Jo fait des tentatives sur Amin Brakk et Marpo Brakk dans l’Himalaya, au Pakistan. Pour cette dernière expédition, il a reçu la Médaille d’esprit d’aventure (La Médaille de l’esprit d’aventure) par l’Australian Geographic.

Kayak

Suite à une blessure rotule droite qui a fait la douloureuse gravir des montagnes, McAuley a commencé le kayak, qui est devenu une passion.

L’Australie

En 1999, pour sa lune de miel, il s’embarqua pour Fortescue Bay sur la côte est de la Tasmanie.

En 2000-2001, et deux fois en 2003, il traversa le détroit de Bass entre kayak en Australie et en Tasmanie, d’abord par Flinders Island (330 km), suivie par l’île du Roi (300 km) et enfin directement Wilsons Promontory à Boat Harbour (220 km plus de 35 heures ).

En 2004, il a traversé dans le golfe de Carpentarie kayak d’est en ouest (530 km en 150 heures, près de sept jours), au nord de l’Australie, terminant sa course dans la communauté autochtone de Yirrkala. Il teste le fait de dormir dans son kayak dans le cours. Il a été récompensé comme l’aventurier de l’année 2005 (Aventurier de l’Année) par l’Australian Geographic pour cet exploit. Il s’agissait de son deuxième prix de l’Australian Geographic.

De la péninsule antarctique

En Février 2006, il a dirigé le John Rymill Memorial Antarctique Kayak expédition, une expédition en Antarctique à la mémoire de John explorateur australien Rymill Riddoch, chef de l’expédition British Graham Land (1934-1937). kayakistes australienne Laurie Geoghegan et Stuart Trueman, il a parcouru près de 850 miles sans le soutien de huit semaines le long de la péninsule antarctique de la baie de l’espoir à la baie Marguerite. Ce fut la descente en kayak vers le sud a jamais fait.

Mer de Tasman

Il devait traverser pour la première fois seul dans un kayak de mer la mer de Tasman, c’est-à-dire les 1600 km entre l’Australie et la Nouvelle-Zélande, dans une ligne très Sud et donc tout à fait en dessous du 40e parallèle sud, une zone surnommée ‘ 40e rugissants ‘pour ses vents forts, sans parler des requins, des animaux qu’il a rencontrés lors de son voyage. Seuls Paul Caffyn avait tenté par deux fois un tel défi, avant, en 1987 et 1989 dans un kayak double.

Andrew a été bien formés, ce qui rend trois fois par semaine pour les voyages aller-retour de 25 miles nautiques, et le canotage sur le week-end et la nuit. Il avait avec lui un peu plus de 110 gallons d’eau douce qu’il complétée par dessalement de l’eau, des rations préparées par un diététiste lui fournissant diète élevée en calorie donc il peut ramer sans embarras, et quarante jours d’approvisionnement.

Les dispositions prises sur son kayak Mirage sept mètres retravaillé par le designer Paul Hewitson, cependant, est resté vague. Il avait une ancre flottante, la capacité de croître dans le kayak et fermer la trappe avec une ampoule de fibre de verre (qu’il surnomme ‘Casper’ et sera peint) avec un ventilateur de l’air et qui lui a permis de récupérer à partir d’un chavirage. Il s’attendait à rencontrer les tempêtes et les vagues scélérates, qui sont inévitables dans cette partie de l’océan. Il a maintenu des contacts avec l’Australie par le biais d’un téléphone satellite qui lui a permis d’envoyer et de recevoir des messages texte, comme son rapport à certaines heures et les prévisions météorologiques Jonathan Borgas, marin expérimenté qui a dirigé l’expédition en fournissant des prévisions.

Le 2 Décembre 2006, Andrew a fait une première tentative, mais il a été abandonné au bout de deux jours en raison de la difficulté à maintenir une température suffisamment chaude à l’intérieur du kayak.

Il a commencé la deuxième tentative à Fortescue Bay en Tasmanie 11 Janvier 2007. C’était un peu sous pression car il a appris qu’une autre équipe de deux personnes nommées ‘Crossing the Ditch’ serait également tenter de traverser la mer de Tasman au train, mais sur une route plus au nord et en kayak modifié avec une cabine plus spacieuse, loin de son standard kayak.

9 février, après 30 jours de Voyage, un appel de détresse a été enregistrée par la Nouvelle-Zélande garde-côtes:?.?.. ‘Ne vous me lisez ici Kayak 1 Avez-vous lu m’a fait j’ai besoin d’aide urgent je suis dans un kayak est d’environ 30 miles de Milford Sound. J’ai besoin d’aide. Mes manches kayak. Je suis tombé dans l’eau. Je descends. ‘Mais le message est presque inaudible et la montre de garde-côtes de la région de Fiordland a demandé à plusieurs reprises pour répéter son message. Lors de la vérification avec la famille, il n’est pas un canular, la Garde côtière effectuera des recherches avec un Lockheed P-3 Orion de l’armée néo-zélandais et un hélicoptère. Ils localiser son kayak vide, flottante partiellement inondée, Février 10 à seulement 54 miles de sa destination de Milford Sound. Ce sera récupéré par un bateau après un plongeur a été transporté par avion afin de vérifier qu’il n’y a pas trace d’Andrew. 12 février, la recherche de son corps est suspendu.

Il est présumé mort après l’événement et le plus probable, il est mort noyé, affaibli par la fatigue et d’hypothermie dans l’eau n’était que de cinq degrés, à la suite de son chavirage dans son sommeil. Il n’a pas eu le temps d’allumer son phare, qui se trouvait dans son kayak. Une autre question qui peut expliquer les difficultés qu’il a dû rester dans son kayak lorsque la capsule est stocké Casper, sa capacité d’auto-récupération n’est pas optimale et il faut de l’eau, forçant Andrew de quitter le kayak a chaviré, puis de nouveau la main droite, puis retour en excavation et quand son kayak a été récupéré, la capsule était absent et Andrew a déclaré que les pièces jointes ont été endommagés quelques jours plus tôt.

Un documentaire sur le dernier voyage d’André, Solo: Perdu en mer, a été réalisé par David Michod et Jennifer Peedom en 2008. Il se compose de séquences vidéo et des photos récupérés d’une de ses cartes mémoire d’appareil photo, ainsi que des entrevues avec des personnes de son équipe lors de l’expédition. Ainsi, Jonathan Borgas, s’explique:.. «Dès le début, ma plus grande préoccupation a été l’approche de la Nouvelle-Zélande et cette partie de la Nouvelle-Zélande est notoirement dangereux, même une bonne journée, vous pouvez obtenir vagues scélérates: des vagues de deux ou trois mètres que peut venir de n’importe où. Pas énorme, mais puissant. Il est très dangereux. Je ne doute pas qu’un wave’ve avait. ‘McAuley savait que son voyage était risqué comme le montre sa journal, la majeure partie de son voyage était hors de portée des secours , et Janvier 31, il a dû résister à une force grosse tempête 9 sur l’échelle de Beaufort, qui a endommagé l’un des liens de la capsule, et par conséquent ne peut plus eskimo automatique. Il a décrit la tempête que «terrifiant», selon les dossiers équivalent à celui de la Boat Race Sydney-Hobart en 2008 qui a fait six morts.

Pour la famille et en particulier, Vicky, sa femme, malgré la perte d’Andrew, a dit qu’il a réussi à traverser la mer de Tasman, bien qu’il n’ait pas mis les pieds sur terre. Il laisse derrière lui son fils, Finlay, qui avait trois ans à l’époque.

Une tentative américano-britannique à la ligne de passage de Manukau Harbour à Hobart par quatre personnes a été annoncé pour Janvier 2010.

OBESITE ET GENETIQUE

L’obésité ne doit pas être réduit à un simple trouble de l’alimentation. Très souvent, la notion de complot de famille soupçonne être impliqué, en partie, une influence génétique, en particulier en ce qui concerne la répartition des graisses corporelles.
coûts de l’énergie, qui varient selon les individus, semblent dépendre de facteurs génétiques, ce qui explique que certaines personnes ne se développent pas tout à fait en dépit des régimes très caloriques.
Le métabolisme de base est sous contrôle génétique, les individus avec le métabolisme de base faible peut avoir un poids beaucoup plus élevé.
thermogenèse postprandiale, c’est-à-dire la fabrication de la chaleur après le repas, est également sous contrôle génétique. C’est-à-dire que certains produisent plus de chaleur que d’autres, ne sont donc plus susceptibles de rester limitées.
L’activité physique semble avoir un coût de l’énergie différents selon les individus, c’est-à-dire que pour le même effort, certains vont utiliser plus de calories que d’autres. Il semble également sous contrôle génétique.
Le métabolisme énergétique est en partie contrôlée par l’hypothalamus (cerveau primitif), qui régule la sécrétion de l’appétit et de l’insuline.
Les facteurs génétiques semblent également être impliqués dans le métabolisme des lipides. Protéine lipase est l’enzyme de stockage des triglycérides dans le tissu adipeux. Son taux d’activité élevé et dans les adipocytes (cellules graisseuses) de l’obésité.
Il semble certain que plusieurs gènes sont impliqués dans l’obésité, ces malformations être une prédisposition génétique, en fait qui se manifeste pas seulement en termes de milieu socio-culturel en particulier.
Il serait très utile de connaître les gènes impliqués dans l’ordre exact de mettre en œuvre les règles d’éducation nutritionnelle très tôt pour prévenir l’obésité.
Les études d’épidémiologie génétique devraient donc se poursuivre.
Une équipe américaine a réussi à cloné et séquencé le gène de la satiété chez le rat. Ce gène assure la sensation normale de satiété. Son transfert enlève ce sentiment et provoque un état de manque chez ces animaux résultant de l’excès de poids. Les chercheurs ont cloné le gène humain correspondant est très proche du gène de rat.
Le gène normal codant pour une protéine qui, en remportant le cerveau (le cerveau), il informe sur l’état des réserves de graisse, qui, si elles suffisantes, se traduirait par des besoins alimentaires réduits. Le gène mutant est incapable de coder cette protéine.
La protéine du gène normal a été identifié et cloné (voir CLONE) par Friedman en Décembre 1994. Elle a été nommée la leptine (leptos grec: maigre).
Cette protéine est synthétisée par les cellules adipeuses, agit comme un «lipostatique’ sur l’hypothalamus en diminuant l’appétit et augmenter la dépense énergétique, ce qui oblige les «grands» de brûler leurs excès de graisse.
Injectés quotidiennement avec des souris obèses, la leptine a à perdre 40% en poids à eux dans un mois.
Le résultat a été très positive également chez la souris de poids normal sont jeunes et ont grandi au fil du temps (typiquement l’évolution humaine). De plus, ces souris perdent du poids ont régularisé leur taux de glycémie et d’insuline.
La synthèse du gène normal par thérapie génique permettrait le traitement de l’obésité permettrait d’éviter, dans un avenir pas trop lointain je l’espère, les régimes de famine et de la prise alimentaire secondaire insouciance et de la culpabilité.
Le problème est que chez l’homme, ce gène n’est pas unique. Gestion des matières grasses semble être basée sur une vingtaine de gènes répartis sur une douzaine de CHROMOSOMES. Ainsi, même les facteurs héréditaires sont multiples et expliquer les différentes formes de l’obésité.
Néanmoins, le problème de l’obésité ne sera résolu que par la connaissance très précise des anomalies génétiques qui seront corrigées. L’espoir peut être raisonnablement envisagée à moyen terme.
En Mars 1997, un nouveau gène (CPU P2: protéine découplante 2) a été découvert sur le chromosome 11 par une franco-américaine (D. Ricquier: CNRS Meudon, F. Bouillaud: INSERM Meudon, Craig Warden:. E U. Richard Davis de l’Université Surwitt: Duke University UE) qui est impliqué dans le bilan énergétique.
Ce gène code pour une protéine qui se trouve dans la rate, le thymus, et dans les mitochondries des macrophages. Il augmente la dépense énergétique et interdit donc les lipides de stockage dans le corps. Cela peut expliquer en partie pourquoi certaines personnes ne mangent pas plus obèses alors que d’autres restent parfois en mangeant plus maigre.
En fait, ils ont une dépense énergétique supérieure, ce qui ‘brûlent plus de calories de leurs’ et produisent de la chaleur, tandis que leurs calories premier magasin sous forme de graisse.
Ce gène donc intervenir dans le contrôle du poids corporel.
En produisant la protéine P2 CPU par le gène correspondant chez la levure, l’équipe CNRS a montré que la respiration cellulaire modifié en augmentant la perte d’énergie sous forme de chaleur.
L’équipe américaine a pu démontrer que ce gène est localisé souris UC P2 dans une région chromosomique liée à l’obésité et le diabète.
On peut supposer que ce gène ‘anti-obésité’ aurait la même fonction chez les humains.
La recherche doit évidemment se poursuivre.
Ces résultats ont été publiés dans ‘Nature Genetics’ de Mars 1997.
Voir:
– LEPTINE
– Perdre du poids RAISONNABLE
– RESISTANCE PERDRE LA PERTE DE POIDS
– La perte de poids REGAIN DE POIDS
– BETA3ADRENERGIQUE OBESITE ET RECEPTEUR

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