LES INFECTIONS BACTERIENNES ET PARASITAIRES DU FOIE:LES BILHARZIOSES HEPATIQUES

> > LES INFECTIONS BACTERIENNES ET PARASITAIRES DU FOIE:LES BILHARZIOSES HEPATIQUES ; écrit le: 18 septembre 2013 par Hela

les bilharzioses, ou schistosomiases, sont dues à trois espèces principales de bilharzies :

Schistosoma mansoni ;

Schistosoma japonicum ;

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Schistosoma haematobium ;

Seules, les deux premières peuvent

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entraîner une atteinte hépatique ; du fait de sa répartition géographique, Schistosoma man- soni est responsable de la bilharziose la plus rencontrée en France.

LA BILHARZIOSE A SCHISTOSOMA MANSONI

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Cette bilharziose s’observe en Améri­que du Sud, dans le golfe de Guinée et aux Antilles ; aussi est-elle fréquemment retrou­vée en France chez des sujets originaires de cette région du globe.

Le cycle du parasite

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Les œufs embryonnés éclosent dans l’eau, et les larves ciliées libérées vont infester un mollusque d’eau douce, le planorbe, hôte intermédiaire spécifique de cette espèce. Dans l’organisme du mollusque, le parasite subit de complexes modifications qui le con­duisent au stade évolutif de cercaire, forme infestante. Ce sont les cercaires en effet qui, après avoir quitté le planorbe par effraction, contamineront l’homme par voie transcuta­née. Elles gagnent ensuite le foie par le système circulatoire puis, devenues adultes, remontent le courant de la veine porte pour gagner les veinules mésentériques, où aura Heu la ponte. Une partie des œufs émis tra­verse la paroi colique et est éliminée dans les selles, et une autre partie, véhiculée par le sang porte, est transportée dans le foie.

Les lésions hépatiques dues à la pré­sence des vers et à la dissémination des œufs se constituent lentement : les premiers signes cliniques apparaissent de 10 à 20 ans après le contage. La fréquence de l’atteinte hépatique chez les sujets parasités est de l’ordre de 1 à 10%.

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Les signes cliniques

Le tableau est ici dominé par une hypertension portale, souvent révélée par une hémorragie digestive due à une rupture des varices œsophagiennes.

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L’examen clinique retrouve une hépato- mégalie régulière, indolore à bord inférieur

mousse.

Il existe également, même en l’absence d’hypertension portale, une splénomégalie, parfois traduite par des douleurs ou des pesanteurs de l’hypocondre gauche.

On peut noter le développement d’une circulation collatérale abdominale.

Lorsque l’atteinte hépatique est déjà évoluée, le foie peut être dur, à surface mamelonnée avec un bord inférieur tran­chant. Une ascite, de formule transsudative, se constitue parfois à ce stade, cependant qu’apparaissent des œdèmes des membres inférieurs avec altération de l’état général.

Les examens complémentaires

L’exploration fonctionnelle hépatique met en évidence une cholestase, sans insuffi­sance hépato-cellulaire.

La numération formule sanguine retrouve, inconstamment, une hyperéosino- philie.

La recherche des œufs de bilharzie peut être faite dans les selles, mais elle est de préférence effectuée sur un prélèvement de muqueuste rectale par biopsie.

Les réactions sérologig ues (immuno-fluorescence et immuno-diffusion) sont positives.

La prise de la pression veineuse sus- hépatique montrerait que l’hypertension por­tale est en rapport avec un bloc pré­sinusoïdal.

L’histologie hépatique met en évi­dence des granulomes centrés par un œuf de bilharzie, associés à une fibrose portale exten-

sive ; une sclérose en « tuyau de pipe » des espaces portes peut se produire au cours de l’évolution ; la prolifération des canaux biliai­res et la formation de nodules de régénération sont habituellement très discrètes.

—   La_ portographie permet de consta­ter l’existence de dérivations pôrto-caves et la liberté de la veine porte.

L’évolution

Le pronostic est en rapport d’une part avec les complications de l’hypertension por- tale et donc la répétition des hémorragies digestives, et d’autre part avec l’évolution des lésions hépatiques qui, à ce stade avancé, peuvent provoquer une véritable cirrhose avec ascite et insuffisance hépato-cellulaire.

D’autres localisations du parasite sont possibles, les œufs pouvant en effet gagner la circulation générale par l’intermédiaire des anastomoses porto-caves. Une hypertension artérielle pulmonaire peut se constituer par ce mécanisme. L’atteinte colique est le plus sou­vent latente, découverte par le prélèvement biopsique à la rectoscopie ; cependant, une diarrhée peut révéler la maladie.

Le traitement

Le traitement repose sur l’administra­tion d’oxamniquine sous forme d’une dose orale de 15 milligrammes par kilo. Ce médica­ment, s’il n’obtient pas la guérison des lésions hépatiques non plus que de l’hypertension portale, évite l’apparition de nouvelles locali­sations de la parasitose.

Le niridazole, traitement habituel des bilharzioses digestives, est contre-indiqué lorsqu’il existe une hypertension portale. Par­fois, en cas d’hypertension portale, une anas­tomose porto-cave chirurgicale doit être asso­ciée, pour empêcher la récidive

d’hémorra­gies digestives. Cette intervention est habi­tuellement bien tolérée ; sa réalisation doi: être précédée d’un traitement par l’oxamni- quine pour éviter l’apparition de lésions extra-hépatiques par passage des œufs dans l’anastomose chirurgicale.

LA BILHARZIOSE A SCHSSTOSOMA JAPONICUM

Cette bilharziose s’observe en Extrême-Orient. La contamination humaine se fait par pénétration transcutanée de la cer- caire présente dans l’eau (rizière).

A l’état adulte, le parasite est localisé dans les capillaires mésentériques. L’atteinte hépatique se retrouve chez 30 à 60 % des sujets parasités. Il se constitue rapidement

en 12 à 18 mois — une cirrhose, en général atrophique.

L’atteinte des artères pulmonaires est fréquente, entraînant une hypertension arté­rielle pulmonaire.

Du fait de la répartition géographique du parasite, cette forme de bilharziose est très rarement observée en France.

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