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L’HYPERTENSION PORTALE

Vous êtes ici : » » L’HYPERTENSION PORTALE ; écrit le: 12 septembre 2013 par Hela modifié le 5 mai 2018

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la veine porte amène au foie le sang des viscères abdominaux. Elle est formée par l’union de la veine mésentérique supérieure et du tronc spléno-mésentérique, lui-même issu de la veine splénique et de la veine mésentérique inférieure.



C’est un sang veineux chargé de tous les nutriments absorbés dans l’intestin qu’elle distribue au foie, après s’être divisée en deux branches (droite et gauche) puis en une multi­tude de collatérales dont les éléments termi­naux sont les rameaux portes des espaces por­tes interlobulaires.

Rappelons que chaque espace porte contient, outre un canalicule biliaire, un rameau porte et un rameau de l’artère hépati­que. Le sang portai et le sang artériel sont ainsi mis en contact avec le parenchyme hépatique, au sein duquel ils circulent dans des capillaires dits « sinusoïdes ». Ensuite, ce sang est drainé par les veines centrolobulai- res, rameaux initiaux des veines sus- hépatiques qui se jettent finalement dans la veine cave inférieure.

La pression portale habituelle est d’environ 7 mm de mercure. L’élévation de cette pression au-dessus de 15 mm Hg définit l’hypertension portale. On conçoit aisément que, d’un blocage en un point quelconque de la circulation porte, puisse résulter une hyper­tension portale.

Souvent, toutefois, plus que la pression portale proprement dite, c’est en réalité la dif­férence entre les pressions portale et cave qui importe en clinique. Plus exactement, la diffé­rence effectivement mesurée communément est celle des pressions régnant dans la veine porte et dans la veine sus-hépatique; nous verrons plus loin par quel procédé cette mesure est effectuée. A 5 mm Hg, ce « gra­dient

mesure est effectuée. A 5 mm Hg, ce « gra­dient portale, mais il n’entraîne de conséquences cliniques qu’à partir de 10 mm Hg.

LA CLINIQUE DE L’HYPERTENSION PORTALE

lorsque l’hypertension portale fait parler d’elle, c’est essentiellement par le biais d’une circulation collatérale développée en raison du blocage existant sur la circula­tion porte. Cette circulation de suppléance peut se manifester dans plusieurs territoires. Une autre conséquence de l’hypertension oortale est représentée par le développement d une splénomégalie.

L’ascite, au cours des maladies du foie, est liée à la fois à l’hypertension portale et à : insuffisance hépatique.

La circulation veineuse collatérale

La circulation collatérale abdominale

Elle est constituée par un réseau de vei­nes sous-cutanées de la paroi abdominale, dont le siège est central. La circulation collaté­rale cave inférieure – cave supérieure, déve­loppée en cas d’obstacle sur la veine cave inférieure, siège par contre dans les deux flancs. Au maximum, la circulation collatérale abdominale de l’hypertension portale réalise, par son aspect rayonnant autour de l’ombilic, l’image en tête de méduse, classique mais assez rare, du syndrome de Cruveilhier- Baumgarten.

Cette tête de méduse est parfois infra- clinique, visible seulement grâce aux opacifi­cations vasculaires ou à la photographie en infra-rouges. Ailleurs, elle est discrète, mais peut être mise en évidence par la tension des muscles abdominaux lorsque le malade s’asseoit. Parfois, au contraire, elle est évi­dente, s’accompagnant d’un souffle ausculta- toire et d’un frémissement palpatoire.

Elle est constituée par un réseau de vei­nes sous-cutanées de la paroi abdominale, dont le siège est central. La circulation collaté­rale cave inférieure – cave supérieure, déve­loppée en cas d’obstacle sur la veine cave inférieure, siège par contre dans les deux flancs. Au maximum, la circulation collatérale abdominale de l’hypertension portale réalise, par son aspect rayonnant autour de l’ombilic, l’image en tête de méduse, classique mais assez rare, du syndrome de Cruveilhier- Baumgarten.

Cette tête de méduse est parfois infra- clinique, visible seulement grâce aux opacifi­cations vasculaires ou à la photographie en infra-rouges. Ailleurs, elle est discrète, mais peut être mise en évidence par la tension des muscles abdominaux lorsque le malade s’asseoit. Parfois, au contraire, elle est évi­dente, s’accompagnant d’un souffle ausculta- toire et d’un frémissement palpatoire.

Il arrive également que la circulaticollatérale abdominale se développe au con­tact de cicatrices d’interventions chirurgicales antérieures. L’absence de circulation collaté­rale abdominale ne permet pas d’éliminer l’existence d’une hypertension portale.

Les varices œsophagiennes et cardio-tubérositaires

Si volumineuses soient-elles, les vari­ces œsophagiennes n’entraînent jamais de dysphagie. Elles doivent donc être recher­chées par radiographie et, surtout, par fibros- copie. Il ne faut pas attendre d’un examen radiologique œso-gastro-duodénal ordinaire qu’il mette les varices œosophagiennes en évidence si l’on n’en a pas demandé expres­sément la recherche au préalable, car seule une baryte épaisse, spécifiquement adaptée à cet usage, en obtient la visualisation sur les clichés de l’œsophage. Elles sont objectivées sous forme de nombreuses lacunes arrondies, jointives, plus ou moins importantes, siégeant presque toujours dans le tiers inférieur de l’œsophage.

En fibroscopie, il est facile de voir les varices œsophagiennes qui forment des cor­dons bleu-violet ; sauf exception, la recher­che de ces varices se fait à l’heure actuelle par cette technique chaque fois que la mise en œuvre en est possible.

Etant donné les difficultés auxquelles se heurte une appréciation exacte de la taille des lésions vues en endoscopie, certains auteurs préfèrent classer les varices œsopha­giennes en petites et grosses varices, d’autres utilisant une échelle arbitraire allant du degré I au degré IV. Les mêmes considérations s’appliquent aux varices cardio-tubérositaires.

Il faut connaître la possibilité d’énor­mes varices tubérositaires, véritablement pseudo-tumorales. Prises pour une tumeur par un endoscopiste peu entraîné, elles ris­queraient d’être biopsiées, ce qui serait évi­demment catastrophique ; l’aspect habituelle­ment évident des varices œsophagiennes n’expose pas, par contre, à ce risque.

Les varices œsophagiennes et cardio- tubérositaires sont encore mises en. évidence par les diverses opacifications vasculaires, notamment l’artériographie cœlio- mésentérique.

Le danger unique des varices œsopha­giennes est constitué par leur rupture, entraî­nant une hémorragie ; c’est le risque évolutif majeur de l’hypertension portale. Volumineuses varices sur presque toute la hauteur de l’œsophage S’extériorisant sous forme d’hématé- mèse ou de melæna, ces hémorragies sont abondantes, engageant le pronostic vital, et récidivantes. Cependant, on estime à 30 % environ les ruptures de varices œsophagiennes qui ne rècidivient pas,et certains patients sont oorteurs de varices oesophagiennes qui ne saigneront jamais . enfin ,l’absence devarices oesophagiennes ne permet pas d’èliminer l’existence d’une hypertension portale.

Les autres varices

Il est de rares cas où les varices ne sont ni œsophagiennes, ni cardio-tubérositaires, mais colo-rectales ou péritonéales. Il en est ainsi notamment lorsque la cavité péritonéale a été remaniée par une intervention chirur­gicale. Si ces varices saignent, on conçoit la difficulté majeure du diagnostic étiologique de l’hémorragie.

Enfin, on décrit des varices péri- œsophagiennes qui peuvent se présenter sur la radio de thorax comme une opacité médiastinale et prendre un aspect pseudo­tumoral.

Les hémorroïdes

Les veines hémorroïdales constituent une zone physiologique d’anastomoses porto-caves. Les hémorroïdes sont effective­ment fréquentes en cas d’hypertension por- tale mais, en raison de leur banalité extrême, elles ne sauraient être considérées comme un signe orientant valablement vers une hyper­tension portale. L’absence d’hémorroïdes n’exclut évidemment pas l’existence d’une hypertension portale.

La splénomégalie est courante au cours de l’hypertension portale ; plus ou moins volumineuse, elle s’accompagne d’un hypersplénisme plus ou moins marqué. Il s’agit généralement là de la seule manifesta-, tion de la splénomégalie, qui reste le plus sou­vent sans traduction clinique.

Telles sont les diverses manifestations cliniques de l’hypertension portale. Tantôt, ce sont elles qui viennent révéler une hyperten­sion sion portale jusque-là méconnue ; ainsi, une hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes peut constituer la manifesta­tion inaugurale d’une hypertension portale,

au’en soit la cause. Ailleurs, l’hypertension Portale est recherchée de parti pris au  du bilan entrepris devant une hépatologie chronique. Affirmer l’existence d’une hypertension portale, la quantifier et obtenir  du système porte supposent alors, recherche des signes cliniques décrits , le recours à un ou plusieurs des examens qui seront maintenant décrits.

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