L'ostéoporose : Le remodelage osseux

Accueil » Orthopédie » L'ostéoporose : Le remodelage osseux écrit le: 13 février 2012 par admin

L’unité multicellulaire du remodelage

Le remodelage osseux est assuré essentiellement par les ostéoclastes et les ostéoblastes. Les ostéoclastes sont responsables de la résorption osseuse. Ils détruisent le minéral et la matrice protéique de l’os. Les ostéoblastes assurent la synthèse des différents constituants de la matrice osseuse dont ils contrôlent la minéralisation. L’ensemble des cellules assurant le remodelage osseux constitue une unité multicellulaire de remodelage.

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Les quatre phases du remodelage osseux composent une séquence qui se déroule en un point précis situé à la surface des travées osseuses ou au sein de l’os compact des corticales. Pendant la phase d’activation, les ostéoclastes se différencient et résorbent la matrice calcifiée de l’os, creusant une cavité appelée lacune de Howship ou lacune de résorption. Durant la phase suivante, phase d’attraction et de multiplication des ostéoblastes, les précurseurs ostéoblastiques sont attirés et prolifèrent. Au cours de la phase de formation, les ostéoblastes synthétisent la matrice osseuse qui sera secondairement minéralisée, lors d’une phase rapide de minérali­sation primaire suivie d’une phase lente de minéralisation secon­daire.

L’unité structurale élémentaire

Le résultat de cette activité d’ostéoformation est une unité struc­turale élémentaire limitée d’un côté par le fond de l’ex-lacune de résorption et de l’autre par le bord de la travée osseuse. L’épaisseur i le cette unité structurale élémentaire est un bon reflet de l’effica­cité globale de la formation osseuse. Elle diminue avec l’âge dans les deux sexes, témoignant du fait que la formation ostéoblastique ne compense pas complètement la résorption ostéoclastique, la profondeur des lacunes demeurant inchangée avec l’âge. Chaque séquence résorption-formation laisse donc persister un petit déficit osseux. Toute accélération du remodelage osseux se traduit par une augmentation du recrutement, c’est-à-dire de la natalité ou fréquence d’activation des nouvelles unités multicellulaires du remodelage : ainsi toute accélération du remodelage osseux multi­plie le nombre des petits déficits élémentaires et par là, accélère la perle osseuse tissulaire.

La perte de masse osseuse

La diminution de la masse osseuse est due :

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  •  soit à un amincissement des travées (sans diminution de leur nombre), phénomène surtout lié à l’âge ;
  • soit à la perforation et à la disparition des travées les plus minces avec diminution de leur nombre et une augmentation des distances interatrabéculaires, phénomène surtout lié à la ménopause ;
  • soit le plus souvent à l’association de ces deux phénomènes, l’amincissement des travées facilitant leur perforation par les

ostéoclastes.

Ainsi, la carence ostrogénique a pour conséquence une perte de la masse osseuse d’environ 15 à 20 % pendant les 5 à 10 premières années suivant la ménopause. Cette perte osseuse est responsable de la fragilité osseuse à l’origine des fractures vertébrales et des fractures des os longs.

L’hyperparathyroïdisme secondaire

La perte osseuse rapide de la post-ménopause est progressivement associée chez les sujets plus âgés à un hyperparathyroïdisme secondaire sénile induit par l’insuffisance en vitamine D et en calcium. Cette situation réactionnelle, qui ne doit pas être confondue avec l’hyperparathyroïdie primitive liée à une autonomisation d’une glande parathyroïde, permet de maintenir un taux de cal­cium sanguin stable, en puisant celui-ci dans l’os. La correction de Phyperparathyroïdisme secondaire passe par un apport suffisant en calcium et vitamine D chez les personnes âgées. L’hyperparathyroïdisme secondaire est un facteur majeur d’accélération du remodelage osseux, expliquant la survenue des fractures chez le sujet âgé, dans des localisations surtout extra vertébrales comme l’extrémité supérieure du fémur.

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La perte osseuse dans l’ostéoporose

•          Elle survient chez la femme en période post-ménopausique et se traduit surtout par des tassements vertébraux mais aussi par des fractures de l’avant-bras. Elle est essentiellement secondaire à la carence œstrogénique qui accélère le remodelage osseux et réduit le degré de minéralisation en écourtant la durée de la minéralisation secondaire.

•          Chez le sujet âgé de plus de 70 ans, elle est responsable des fractures de l’extrémité supérieure du fémur. Deux facteurs ajoutés à la carence œstrogénique, sont essentiellement en cause, la diminution de l’activité ostéoblastique et l’hyperparathyroïdie secondaire sénile qui active le remodelage.

L’ostéoporose apparaît donc comme une maladie systémique, atteignant l’os spongieux et l’os compact des corticales avec une expression fractura ire variable en fonction de l’âge, non limitée au col fémoral et aux vertèbres, mais intéressant également le radius, l’humérus, le bassin et les côtes.

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L’âge et la ménopause sont les deux déterminants principaux de la perte osseuse qui conduit à l’ostéoporose et aux modifications de la microarchitecture osseuse qu’elle comporte.

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