Vitamine E ou Tocophérol
Formule brute
Tocophérole : C29H50O2 ACETATE : C3iH5203
Sources et besoins des vitamines E
Il existe plusieurs tocophérols largement répandus dans les produits naturels d’origine végétale ou animale, mais l’activité vitaminique E est essentiellement fonction de la proportion d’alpha-tocophérol.
Les sources naturelles
Les plus importantes de vitamine E sont végétales : huile et margarine, fruits oléagineux, germes de céréales. On en trouve en moindre quantité dans les fractions lipidiques de certains produits d’origine animale (foie, œufs, produits laitiers) ; les légumes verts en sont pauvres.
Les besoins vitaminiques journaliéres
Sont de 15 à 18 U.I. de vitamine E (1 U.I. = 1 mg d’acétate de dl tocophérol, forme de vitamine E reproduite par synthèse). Ils sont liés à l’apport en acides gras polyinsatu- rés : on admet que l’ingestion d’un gramme d’acides gras insaturés doit s’accompagner d’au moins I mg de vitamine E. Une alimentation équilibrée apportant 30 à 35 % des apports énergétiques sous forme de lipides d’origine végétale couvre les besoins en vitamine E.
Rôle métabolique des vitamines E
Les tocophérols se comportent essentiellement comme des antioxydants : tamponnement des radicaux libres, principalement au niveau des acides gras polyinsaturés, « stabilisation » des lipides membranaires.
La vitamine E diminue l’agrégabilité plaquettaire (action antithrombo- tique).
Carence du vitamine E
• Diagnostic positif (dosage sanguin)
Les valeurs normales de la tocophérolémie sont situées entre 0,7 et 1,6 mg/100 ml.
Pour mieux apprécier le déficit, il est conseillé de contrôler simultanément la concentration du plasma en bêta-lipoprotéines auxquelles est liée la vitamine E.
Le test d’hémolyse mesure la résistance osmotique des érythrocytes aux agents oxydants et constitue un indicateur relativement sensible. La baisse de la résistance des érythrocytes n’apparaît que lorsque les concentrations plasmatiques sont 0,4 mg/100 ml. Un taux d’hémolyse 25 % serait un signe de carence.
• Signes cliniques
Dans les pays industrialisés, les manifestations de carence sont rares : elles ne s’observent que dans la prématurité, les pathologies digestives avec malabsorption, les maladies génétiques telle I’alpha-bêtalipoprotéiné- mie ; celle-ci comporte un déficit sévère en vitamine E lié à la malabsorption des graisses et au déficit en apolipoprotéine (3 des LDL. Elle se traduit par un syndrome neuro-dégénératif.
Une avitaminose est corrélée au risque de survenue de nombreuses affections, principalement les maladies cardio-ischémiques et certains cancers (poumon, sein). Un statut vitaminique E précaire aurait des conséquences sur l’état immunitaire et la résistance aux infections.
Traitement du vitamine E
Elle est utilisée en traitement curatif dans l’anémie hémolytique du prématuré carencé, dans les syndromes dégénératifs des malabsorptions chroniques (50 à 200 mg/kg/j).
Elle est utilisée en traitement préventif :
— chez les prématurés,
— dans les malabsorptions chroniques,
— dans les alpha-(3-lipoprotéinémies,
— dans les hypercholestérolémies : à la dose de 500 mg/j, elle entraîne une réduction modérée du cholestérol LDL et une augmentation modérée du cholestérol HDL,
— dans l’artérite des membres inférieurs, 300 à 600 mg/j améliorent le périmètre de marche.