Vitamine A

Accueil » Nutrition » Vitamine A écrit le: 28 février 2012 par admin

Formule brute du vitamine C

Acétate : C22H3202 .M1TATE : C36H60O2

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Deux isomères de la vitamine a ont une importance pratique : le  rétinol all-trans  qui est la forme biologiquement la plus active, et l’isomère is (néo-vitamine A) dont l’activité biologique relative n’atteint que yc de celle du précédent.
La vitamine a2, également connue sous le nom de 3-déhydrorétinol, ne istingue de la vitamine A que par la présence d’une seconde double an sur le noyau bêta-ionone. On la trouve comme la vitamine A dans l’huile de foie de poisson et elle est dégradée selon les mêmes voies métaboliques, mais elle ne possède que 30 à 40 % environ de l’activité vitaminique A.
Le transrétimol ggg esters (acétate et palmitate) sont rapidement dégradés par la lumière, l’oxygène et les acides. La présence d’antioxydants, alpha-tocophérol, par exemple, augmente leur stabilité.

Sources de  vitamine A

 Le rétinol est abondant dans les foies, en particulier ceux de poissons et mammifères marins (hypervitaminose aiguë classique après absorption d’une tranche de foie d’ours polaire).
Le (3-carotène se trouve dans la plupart des fruits et légumes.
Les vitamines A et les provitamines sont thermostables.
Pour les produits végétaux, les teneurs sont exprimées en équivalents rétinol, c’est-à-dire prenant en compte le carotène avec son coefficient de conversion de 6 /¿g de carotène pour 1 ¿xg de rétinol.

Besoins en vitamine A

Autrefois exprimés en U.l. (unité internationale), les apports conseillés s’expriment maintenant en jig (I |ig rétinol = 3,3 U.l.) ou en E.R. carotino! (équivalent rétinol), cette dernière unité présentant l’avantage d’inclure les caroténoïdes précurseurs de vitamine A.
Les taux recommandés ont été calculés à partir de la quantité assurant la meilleure adaptation à la vision nocturne. Cette quantité a été triplée pour tenir compte des susceptibilités individuelles.
Les besoins sont augmentés chez la femme prenant des contraceptifs oraux, chez le fumeur et en cas de forte pollution de l’environnement.

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Rôle métabolique du vitamine A

LA participation de la vitamine a a la fonction visuelle est bien établir .
Les pigments photosensibles des bâtonnets et des cônes de la RÉTINE (respectivement une rhodopsine et trois iodopsines) sont constitués d’apoprotéines spécifiques.
L’exposition à la lumière provoque la séparation des apoprotéines et du rétinol.

L’adaptation à la lumiére crépusculaire

Il comporte l’augmenta tion de la teneur des cônes et bâtonnets en leurs pigments spécifiques respectifs. Pour les cônes cette adaptation est de quelques min., pour les bâtonnets, elle est de l’ordre de 1 heure. Toutes les deux sont prolongées en cas d’avitaminose.

Le retinol est indispensable à tous les tissus épithéliaux

Il facilite en particulier la sécrétion de mucus et inhibe la kératinisation. En son absence, il existe une atrophie épithéliale, avec dyskératosc.
De nombreux travaux font apparaître d’autres propriétés du rétinol et du p-carotène. Sur le plan immunitaire, un déficit en vitamine A ou de faibles apports en p-carotène peuvent altérer les fonctions immunitaires et majorer la gravité et la fréquence des infections. Dans la prévention du cancer, il semble qu’un apport élevé de P-carotène est associé à un risque moindre de cancer du poumon. De même, dans de moins fortes proportions, poulies cancers du col utérin, de l’œsophage, de l’estomac et du sein.
Les études de Wald ont prouvé une relation entre l’abaissement des taux sériques de vitamine A et le risque de cancer des épithéliums.

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L’absorption de la vitamines

A a lieu dans la partie supérieure de l’intestin grêle. Elle est liée à l’absorption des graisses et est modifiée par les mécanismes pathologiques qui détériorent celle-ci (insuffisances hépatiques ou pancréatiques, obstruction biliaire).
Il s’agit d’une absorption active et elle est accélérée lorsque la vitamine ou les provitamines sont dispersées en milieu aqueux. Le pic de la concentration plasmatique a lieu 4 heures après l’absorption. Les carotènes sont moins bien absorbés que le rétinol. La conversion se fait dans la paroi de l’intestin grêle.

Stokage des vitamines A

Après absorption, la vitamine A est transportée dans les chylo- microns lymphatiques jusqu’au foie et elle y est stockée sous forme d’un ester d’acide palmitique. La concentration hépatique est de l’ordre de
800 U.I./g. Cette quantité représente 90 % du pool corporel et est susceptible de couvrir le besoin pendant plusieurs mois.
Le p-carotène est transformé dans l’organisme en vitamine A : ce qui n’est pas métabolisé est stocké dans le tissu adipeux sous-cutané. A partir du foie, le rétinol peut être libéré dans le sang et transformé par la « Rétinol Binding Protein » dont le métabolisme est lié à celui du zinc.

Excreption du vitamine A

Le rétinol est conjugué en bêta-glucuronide et oxydé en rétinal et acide rétinoïque. Les divers glucuronides, hydrosolubles, sont éliminés dans les urines. Le glucuronide de l’acide rétinoïde subit un cycle entéro-hépatique et donne lieu à une élimination fécale.
Wí cours de maladies aiguës, ou au cours de surcharge en vitamine A, iln ictinol libre apparaît dans les urines et dans les fèces.

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Carence du vitamine A

Diagnostic positif

Le taux sérique de vitamine A peut ctre évalué par des méthodes spectrophotométriques.
Les valeurs habituelles sont comprises entre 40 et 80 Mg/100 ml de plasma. La limite inférieure de la normale est de 40 ng/100 ml. Les taux bas peuvent être dus soit à une carence d’apport, soit à une carence de protéines de transfert.
Le dosage du carotène plasmatique ne fait que compléter les dosages précédants. En effet, le carotène ne sera actif qu’après transformation.
Le test le plus significatif est le dosage hépatique, mais il nécessite une ponction-biopsie. La valeur moyenne est de 100 ftg/g.
Une appréciation qualitative est l’observation de la rétine en lumière fluorescente.
Le test de surcharge est une épreuve d’hypervitaminémie A provoquée. Une flèche relativement basse et retardée avec une vitaminémie de base normale oriente vers un trouble de l’absorption intestinale des lipides, tandis qu’une vitaminémie basse avec flèche d’hypervitaminémie normale doit faire plutôt penser à une carence d’apport. Ainsi la courbe d’hypervitaminémic A se montre-t-elle nettement pathologique en cas de stéatorrhée ou après intervention chirurgicale, qu’il s’agisse de gastrectomie ou de résection étendue à l’iléon.

Signes cliniques du vitamine A

Les signes les plus importants et les plus constants sont oculaires. Le premier est la nyctalopie (diminution de la vision en lumière crépusculaire). L’évolution se fait vers la xérophtalmie avec taches de Bitot, puis, vers les ulcérations cornéennes, qui peuvent aboutir à la cécité.
Les signes cutanéo-muqueux sont très divers : sécheresse et kératinisation de la peau avec éruption papillaire, liée à l’atrophie des glandes sudoripares, desquamation de l’épithélium génito-urinaire, avec fréquente formation de calculs urinaires, involution de la muqueuse intestinale pouvant provoquer des diarrhées.
Cette avitaminose est fréquente chez les enfants des pays sous-développés. Elle survient après le sevrage avec un délai de latence de plusieurs mois dû à l’importance du stock hépatique. Elle est fréquemment associée à la malnutrition protéique.
Dans les pays développés, les carences sont rares et dues le plus souvent à des maladies chroniques (hépatiques, biliaires et intestinales), susceptibles de diminuer la capacité d’absorption.

Traitement et surveillance pour la vitamine A

Traitement curatif

Il    comporte l’administration quotidienne de 10 à 50 000 U.I. pend,ml plusieurs semaines. Ces doses importantes en traitement prolongé son! justifiées par la nécessité de reconstituer un stock hépatique normal
Dans les pays sous-développés, pour le traitement du kwashiorkor, il .i été proposé une injection unique de 100 000 U.I.

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Prévention du vitamine A

Chez l’adulte bien-portant, la prévention de l’avitaminose se fait par un apport alimentaire varié.
Au cours de la grossesse, on constate fréquemment une diminution du taux plasmatique. L’utilité d’une supplémentation médicamenteuse (tou jours à doses modérées : 2 000 U.I./24 h) demeure discutée, d’autant que plusieurs cas de malformations fœtales consécutives à l’administration de fortes doses de vitamine A en début de grossesse ont été décrits.
Au cours des stéatorrhées chroniques, une supplémentation de 1 000 il 5 000 U.I./24 h est souhaitable.
La prescription de la vitamine A à des doses pharmacologiques de 100 il 20 000 U.I./j. a été recommandée dans les infections respiratoires, au cours du psoriasis et de l’ichtyose ; elle a été même proposée commc traitement du syndrome prémenstruel. Son efficacité dans ces indications n’est pas prouvée.

Usages divers du vitamine A

L’absorption de doses pharmacologiques de vitamine A chez des sujets adultes non carencés a été proposée pour améliorer la vision nocturne. Par ailleurs, l’absorption de carotène a été récemment prônée pour modifier le teint (« pilule à bronzer »). Il semble que, du fait de la limitation physiologique de la transformation en rétinol, une telle surcharge en carotène ne soit pas susceptible de provoquer une hypervitaminose A. Les traitements locaux par des topiques contenant de la vitamine A, ou de l’acide rétinoïque, sont utilisés pour le traitement du psoriasis et de l’acné et en vue d’améliorer la cicatrisation des plaies, en particulier chez des sujets recevant par voie générale des corticostéroïdes.
La vitamine A aurait une action thérapeutique sur des lésions précancéreuses telles les leucoplasies de la cavité buccale et les dysplasies œsophagiennes.

Hypervitaminoses

Les hypervitaminoses

Sont toujours dues à des surconsommations médicamenteuses ou à celles des huiles de foie de morue ou de flétan. Elles est la  plus fréquentes lorsque sont administrées des associations de Wliiinines A et D.

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La dose toxique du vitamine A

Est de plus de 150 000 U.I./j. Les signes compren-
ni céphalées et vomissements, somnolence et irritabilité, et surtout une  nutrition cutanée massive des lésions inflammatoires des muqueuses.
Le  diagnostic est confirmé par la constatation d’une teneur en rétinol ? IM) /ug/ml de plasma.

Le nourission

les signes cliniques précoces ,   la pression intracrânienne : bombement de la fontanelle i iviidrome de Marie-Sée) et vomissements. Plus tardivement apparaissent uni’ liyperostose des os longs et une ossification prématurée des épiphyses (I livpcrvitaminose expérimentale chez l’animal provoque des fractures puiitances). De telles intoxications ont été décrites pour des doses de 25000 U.I ./jpendant 30 jours.
l’ai contre, l’ingestion de grandes quantités de p-carotène n’induit aucun i II ri loxique : elle se traduit simplement par une caroténémie élevée et une couleur orangée de la peau.

Interactions du vitamine A

L ‘administration de la vitamine E augmente le stockage du rétinol.
l a consommation d’huiles minérales non digestibles diminuerait l’absorption de la vitamine A.

Vidéo : Vitamine A

Vidéo démonstrative pour tout savoir sur : Vitamine A

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