Physiopathologie de l’obèsité

> > Physiopathologie de l’obèsité ; écrit le: 21 février 2012 par mariouma

Il faut comprendre l’obésité comme une maladie chronique évolutive avec une dynamique et tendance naturelle à l’aggravation.

On peut distinguer trois phases :

  • La phase dynamique de prise de poids.
  • La phase statique d’entretien.

• La phase de lutte contre l’excès de poids et de résistance à l’amaigrissement.

.

.

Phase dynamique

Cette phase survient si les dépenses énergétiques sont moindres que les apports et si l’alimentation est particulièrement hyperlipidique et ce de façon chronique.
Le rôle des lipides dans la genèse de l’obésité est primordial :
* Ils ont la plus forte densité énergétique (9 Kcal/g) et pour un faible volume, ils fournissent d’avantage d’énergie.
Contrairement au goût sucré pour lequel il existe un seuil d’acceptabilité maximum, il ne semble pas y avoir de limite pour l’accroissement du plaisir induit par les graisses.
* Ils induisent moins de rassasiement que ies glucides et les protides.
* Ce sont les aliments lipidiques mais aussi glucido-lipidiques (pâtisserie, chocolat, glaces, viennoiseries…) qui sont les plus palatables.
*lls induisent une moindre thermogenèse post prandiale.
* Ils ne stimulent pas leur propre oxydation et tout excès est stocké. *L’oxydation lipidique médiée par des récepteurs (33 adrénergiques est plus faible chez les sujets obèses par rapport aux sujets minces (par diminution de l’activité sympathique).

Phase statique

Phénomène d’insulinorésistance

La lipolyse au niveau du tissu adipeux périphérique et viscéral surtout, les récepteurs (33 y étant très exprimés, aboutit à une augmentation de la production d’acides gras libres qui parviennent au niveau du foie directement par voie porte et au niveau du muscle. Ils entrent en compétition avec l’utilisation du glucose (par le cycle de Randle) car l’utilisation des acides gras libres au niveau musculaire se fait au détriment de celles des glucides : cela conduit à l’insulinorésistance. VI-2.2 Effet de l’hyperinsulinémie
L’insulinorésistance induit une hyperinsulinémie, laquelle stimule le système sympathique et la sécrétion de leptine.
L’élévation de la leptine et celle de l’insuline devraient conduire à réduire la prise alimentaire et les dépenses énergétiques, mais cela reste sans effet chez l’obèse car il existe une insulinorésistance et sans doute une leptinorésistance due notamment aux glucocorticoïdes.
La stimulation du système sympathique devrait conduire (comme chez le sujet normal) à un accroissement de la thermogenèse, mais un déficit de celle-ci peut exister chez l’obèse (rôle de facteurs génétiques des
récepteurs (33). I! existe, par ailleurs, chez l’obèse une diminution du tonus sympathique qui diminue ses mécanismes de dépense énergétique.

.

.

Ainsi, l’hyperinsulinémie aurait un rôle régulateur pour tenter de restaurer la balance énergétique.

Augmentation de la dépense énergétique L’accroissement du poids entraîne une augmentation du coût de la dépense énergétique lors de l’effort physique.

A exercice égal, un obèse aura une dépense énergétique supérieure à celle d’un non obèse. Cela contribue à la stabilisation du poids.
Après une phase de plateau (la prise de poids se fait toujours par plateau ), si l’activité physique diminue (les obèses ont tendance à économiser leurs mouvements), si l’alimentation ou le mode de vie change, ou si tout autre événement (psychique, hormonal, médicamenteux) arrive, une poursuite de la prise de poids survient.

.

.

Phase de lutte contre l’excès de poids et de résistance à l’amaigrissement

L’organisme va défendre sa masse grasse à la fois par une lutte contre la restriction alimentaire et une lutte contre la réduction des dépenses.
La diminution de la masse corporelle, surtout si elle s’accompagne d’une perte excessive de masse maigre, entraîne une réduction du métabolisme de base médiée en partie par le système sympathique et une baisse de (33. Elle entraîne également une diminution du coût de l’exercice physique.
La leptine est sans doute la principale hormone mise en jeu puisque une diminution de la masse adipeuse entraîne sa réduction et donc une augmentation du NPY (Neuropeptide Y), à la fois responsable d’une augmentation des apports alimentaires et d’une diminution des dépenses énergétiques.

Augmentation de la dépense énergétique

L’accroissement du poids entraîne une augmentation du coût de la dépense énergétique lors de l’effort physique. A exercice égal, un obèse aura une dépense énergétique supérieure à celle d’un non obèse. Cela contribue à la stabilisation du poids.
Après une phase de plateau (la prise de poids se fait toujours par plateau ), si l’activité physique diminue (les obèses ont tendance à économiser leurs mouvements), si l’alimentation ou le mode de vie change, ou si tout autre événement (psychique, hormonal, médicamenteux) arrive, une poursuite de la prise de poids survient.

.

.

← Article précédent: Épidémiologie de l’obésité Article suivant: Intoxication alimentaire (tia)


Laisser une réponse

Votre mail ne sera pas publié

Top articles