L'ostéomalacie : Les éléments du diagnostic
L’ostéomalacie (OM) traduit un défaut de la minéralisation primaire de la matrice osseuse, le plus souvent rapporté à un déficit prolongé en vitamine D ou en l’un de ses métabolites.
Sur le plan clinique, l’ostéomalacie se caractérise par des douleurs osseuses, diffuses, de type mécanique. Elles sont préférentiellement pelvi-crurales et thoraciques, les rachialgies étant souvent au deuxième plan (ce qui n’exclue pas la présence de tassements, même multiples). Il s’y associe souvent une asthénie et une faiblesse musculaire qui, ajoutées aux douleurs osseuses, expliquent l’impotence fonctionnelle et la démarche pseudo-myo- pathique du malade.
L’aspect radiographique typique se caractérise par la présence plus ou moins simultanée d’images évocatrices :
- déminéralisation diffuse du rachis, mais à l’opposé de l’ostéoporose, les contours vertébraux sont flous, gommés, en verre dépoli (impression de mauvaise radiographie) ;
- tassements vertébraux souvent multiples, étagés, avec aspect en vertèbres de poisson ;
- fractures périphériques, au niveau des branches ilio- et ischio-pubiennes et des côtes. La fracture du col fémoral (1 % de ces fractures sont rapportées à une ostéomalacie) et celle du poignet sont plus souvent rattachées à une ostéoporose, parfois concomitante ;
- fissures de Looser-Milkmann, rares mais caractéristiques par leur siège (bassin, côtes, col fémoral, bord externe de l’omoplate, diaphyse des os longs, au niveau du bord interne). Files sont perpendiculaires à l’axe mécanique de l’os, parfois bordées d’un liseré de condensation sur chaque berge, les rendant mieux visibles radiologiquement. Elles sont parfois vues an stade de cal.
L’ostéodensitométrie montre un abaissement important de la densité minérale osseuse (DMO).
La scintigraphie montre des spots hyperfixants ponctuels au niveau des fissures. Typiquement trop belle, elle traduit l’avidité de l’os pour le traceur.
Le profil biologique typique de l’ostéomalacie carentielle associe hypocalcémie (inconstante), hypophosphorémie, augmentation des phosphatases alcalines (osseuses), hypocalciurie, augmentation de l’hydroxyprolinurie (par hyperparathyroïdie secondaire), et surtout : diminution du 25 OHD3 et augmentation de la parathor-monémie.
Mais il est fréquent que le tableau soit fruste : tassement ou fracture isolés, radiologie et surtout biologie moins typique. La supplémentassions vitamino-calcique assez systématique dans de nombreuses situations et pathologies à risque, rend la probabilité d’un tableau complet d’ostéomalacie plus rare. Très souvent, le tableau clinique est celui d’une authentique ostéoporose aggravée par une carence en vitamine D.
La très grande efficacité du traitement vitaminique D per os ou intramusculaire sur la reminéralisation, attestée par un gain densitométrique rapide et important, significatif sur des mesures densitométriques rapprochées (3 mois), constitue une preuve diagnostique supplémentaire.
En cas de doute persistant entre ostéomalacie et ostéoporose, 70 la biopsie osseuse quantitative après double marquage à la tétracycline, permet d’affirmer le diagnostic d’ostéomalacie, en montrant l’épaisseur accrue des bordures ostéoïdes et une vitesse de minéralisation réduite.