LES INFECTIONS BACTERIENNES ET PARASITAIRES DU FOIE:LES BILHARZIOSES HEPATIQUES
les bilharzioses, ou schistosomiases, sont dues à trois espèces principales de bilharzies :
— Schistosoma mansoni ;
— Schistosoma japonicum ;
— Schistosoma haematobium ;
Seules, les deux premières peuvent
entraîner une atteinte hépatique ; du fait de sa répartition géographique, Schistosoma man- soni est responsable de la bilharziose la plus rencontrée en France.
LA BILHARZIOSE A SCHISTOSOMA MANSONI
Cette bilharziose s’observe en Amérique du Sud, dans le golfe de Guinée et aux Antilles ; aussi est-elle fréquemment retrouvée en France chez des sujets originaires de cette région du globe.
Le cycle du parasite
Les œufs embryonnés éclosent dans l’eau, et les larves ciliées libérées vont infester un mollusque d’eau douce, le planorbe, hôte intermédiaire spécifique de cette espèce. Dans l’organisme du mollusque, le parasite subit de complexes modifications qui le conduisent au stade évolutif de cercaire, forme infestante. Ce sont les cercaires en effet qui, après avoir quitté le planorbe par effraction, contamineront l’homme par voie transcutanée. Elles gagnent ensuite le foie par le système circulatoire puis, devenues adultes, remontent le courant de la veine porte pour gagner les veinules mésentériques, où aura Heu la ponte. Une partie des œufs émis traverse la paroi colique et est éliminée dans les selles, et une autre partie, véhiculée par le sang porte, est transportée dans le foie.
Les lésions hépatiques dues à la présence des vers et à la dissémination des œufs se constituent lentement : les premiers signes cliniques apparaissent de 10 à 20 ans après le contage. La fréquence de l’atteinte hépatique chez les sujets parasités est de l’ordre de 1 à 10%.
Les signes cliniques
Le tableau est ici dominé par une hypertension portale, souvent révélée par une hémorragie digestive due à une rupture des varices œsophagiennes.
L’examen clinique retrouve une hépato- mégalie régulière, indolore à bord inférieur
mousse.
Il existe également, même en l’absence d’hypertension portale, une splénomégalie, parfois traduite par des douleurs ou des pesanteurs de l’hypocondre gauche.
On peut noter le développement d’une circulation collatérale abdominale.
Lorsque l’atteinte hépatique est déjà évoluée, le foie peut être dur, à surface mamelonnée avec un bord inférieur tranchant. Une ascite, de formule transsudative, se constitue parfois à ce stade, cependant qu’apparaissent des œdèmes des membres inférieurs avec altération de l’état général.
Les examens complémentaires
L’exploration fonctionnelle hépatique met en évidence une cholestase, sans insuffisance hépato-cellulaire.
— La numération formule sanguine retrouve, inconstamment, une hyperéosino- philie.
— La recherche des œufs de bilharzie peut être faite dans les selles, mais elle est de préférence effectuée sur un prélèvement de muqueuste rectale par biopsie.
— Les réactions sérologig ues (immuno-fluorescence et immuno-diffusion) sont positives.
— La prise de la pression veineuse sus- hépatique montrerait que l’hypertension portale est en rapport avec un bloc présinusoïdal.
— L’histologie hépatique met en évidence des granulomes centrés par un œuf de bilharzie, associés à une fibrose portale exten-
sive ; une sclérose en « tuyau de pipe » des espaces portes peut se produire au cours de l’évolution ; la prolifération des canaux biliaires et la formation de nodules de régénération sont habituellement très discrètes.
— La_ portographie permet de constater l’existence de dérivations pôrto-caves et la liberté de la veine porte.
L’évolution
Le pronostic est en rapport d’une part avec les complications de l’hypertension por- tale et donc la répétition des hémorragies digestives, et d’autre part avec l’évolution des lésions hépatiques qui, à ce stade avancé, peuvent provoquer une véritable cirrhose avec ascite et insuffisance hépato-cellulaire.
D’autres localisations du parasite sont possibles, les œufs pouvant en effet gagner la circulation générale par l’intermédiaire des anastomoses porto-caves. Une hypertension artérielle pulmonaire peut se constituer par ce mécanisme. L’atteinte colique est le plus souvent latente, découverte par le prélèvement biopsique à la rectoscopie ; cependant, une diarrhée peut révéler la maladie.
Le traitement
Le traitement repose sur l’administration d’oxamniquine sous forme d’une dose orale de 15 milligrammes par kilo. Ce médicament, s’il n’obtient pas la guérison des lésions hépatiques non plus que de l’hypertension portale, évite l’apparition de nouvelles localisations de la parasitose.
Le niridazole, traitement habituel des bilharzioses digestives, est contre-indiqué lorsqu’il existe une hypertension portale. Parfois, en cas d’hypertension portale, une anastomose porto-cave chirurgicale doit être associée, pour empêcher la récidive
d’hémorragies digestives. Cette intervention est habituellement bien tolérée ; sa réalisation doi: être précédée d’un traitement par l’oxamni- quine pour éviter l’apparition de lésions extra-hépatiques par passage des œufs dans l’anastomose chirurgicale.
LA BILHARZIOSE A SCHSSTOSOMA JAPONICUM
Cette bilharziose s’observe en Extrême-Orient. La contamination humaine se fait par pénétration transcutanée de la cer- caire présente dans l’eau (rizière).
A l’état adulte, le parasite est localisé dans les capillaires mésentériques. L’atteinte hépatique se retrouve chez 30 à 60 % des sujets parasités. Il se constitue rapidement
— en 12 à 18 mois — une cirrhose, en général atrophique.
L’atteinte des artères pulmonaires est fréquente, entraînant une hypertension artérielle pulmonaire.
Du fait de la répartition géographique du parasite, cette forme de bilharziose est très rarement observée en France.