ulcère gastroduodénal UGD: ugd médecine
écrit le: 15 novembre 2011 par admin modifié le 25 août 2020
- Sommaire:
- 1 Définition:
- 2 Physiopathologie:
- 2.1 Rôle des AINS Anti-inflammatoire non stéroïdien:
- 2.2 Rôle du mucus:
- 2.3 Hélicobacter et maladies ulcéreuses gastroduodénales:
- 2.4 Autres facteurs:
- 3 Diagnostic clinique:
- 3.1 Syndrome ulcéreux:
- 3.2 Les explorations:
- 4 Évolution:
- 4.1 Complications des ulcères gastro-duodénaux
- 5 Traitement:
- 5.1 Éradication d’Hélicobacter Pylori par la trithérapie:
- 5.2 Médicaments neutralisant ou inhibant la sécrétion acide:
- 5.3 Traitement chirurgical:
- 5.4 La conduite du traitement:
Définition:
L’UGD est une lésion de la paroi de l’estomac et du duodénum creusant plus ou moins profondément et atteignant le plan de la couche musculaire. Il est limité et entouré par une réaction inflammatoire.
L’ulcère duodénal est 5 fois plus fréquent que l’ulcère gastrique avec prédominance masculine
La maladie ulcéreuse est plus fréquente entre 50 et 70 ans.
L’ulcère résulte d’un déséquilibre entre facteurs d’agression et de défense qui sont à l’origine d’altérations de la muqueuse, puis de la constitution de l’ulcère.
– Les facteurs de protection de la muqueuse: les bicarbonates, le mucus, le flux sanguin pariétal, les facteurs de croissance cellulaires, le renouvellement cellulaires et les prostaglandines.
– Les facteurs d’agression: l’acide, la pepsine, Helicobacter pylori, les AINS, les acides biliaires, ischémie, hypoxie, tabac et alcool
Physiopathologie:
De nombreux facteurs de risques interviennent dans la pathogénie de la maladie ulcéreuse:
Rôle des AINS Anti-inflammatoire non stéroïdien:
La prise quotidienne d’AINS est un facteur pathogène essentiel pour la survenue d’ulcère, les AINS augmentent de 2 à 10 fois le risque de complications digestives par rapport à la population générale. Ils interfèrent avec les processus gastriques de réparation en altérant directement la muqueuse gastrique, et en inhibant la synthèse de prostaglandines. Le risque de développer un ulcère gastroduodénal lors d’un traitement par AINS est multiplié par 3 à 4.
Le rôle des corticostéroïdes dans la genèse de l’ulcère sont moins bien démontrés.
Rôle du mucus:
La muqueuse digestive haute est recouverte d’une couche de mucus. Le mucus est un gel viso-élastique composé d’environ 85% d’eau et de 15% de glycoprotéines. Il adhére au revêtement épithélial de l’estomac ralenti la diffusion des ions de la lumière gastrique vers la membrane apicale des cellules.
Hélicobacter et maladies ulcéreuses gastroduodénales:
Hélicobacter pylori se niche au niveau du mucus de l’estomac humain et possède la propriété unique de survivre dans un micro-environnement acide.
Il s’agit d’une bactérie spiralée, monopolaire, multiflagellée présentant des terminaisons enflées, gram négatif, prenant les colorations argentiques.
L’urée bactérienne transforme l’urée en ammoniaque, composé basique qui protège le germe de l’acidité ambiante. Cette activité uréasique est à la base du breath test à l’urée marquée. Elle est quasi constante chez les ulcéreux.
Environ 30 à 50% de la population générale est infectée par Hélicobacter pylori avec invariablement une gastrite superficielle.
Plus de 75% des patients ayant une gastrite et et/ou ayant un ulcère sont porteurs d’Hélicobacter pylori.
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Autres facteurs:
- Facteurs génétiques
- Le tabagisme: est fortement associé à la maladie ulcéreuse. En effet, les fumeurs présentent une forme incidence d’ulcère, des rechutes plus nombreuses, des complications plus fréquentes et une mortalité supérieure liée à l’ulcère.
Diagnostic clinique:
Syndrome ulcéreux:
- Douleurs épigastriques typiques lorsqu’elles sont rythmées par les repas et ressenties dans un délai de 30 minutes à 3 heures après le repas.
- Douleurs à types de brûlures parfois irradiant en arrière:
- Calmées par l’ingestion d’aliments
- Calmées par l’absorption d’antiacides
- Calmées en cas de vomissements
- Survenant après chaque repas
- Habituellement, il n’y a pas d’atteinte de l’état général. Cependant le sujet peut parfois restreindre son alimentation par peur de la douleur.
Les explorations:
- L’endoscopieelle Permet de:
- visualiser directement de la lésion et objectiver la perte de substance.
- Apprécier l’état de la muqueuse péri-ulcéreuse.
- Pratiquer des biopsies pouvant révéler la présence de Hélicobacter pylori et apprécier la muqueuse périulcéreuse (duodénite.)
- Le transit oeso-gastro-duodénal:Le transit baryté simple ou en double contraste permet de visualiser la lésion sous forme d’une niche où s’accroche le produit de contraste.
Évolution:
- Sédation spontanée après quelques semaines de crises, sans que cela signifie cicatrisation de l’ulcère. Il n’existe pas toujours de parallèle entre ulcère et douleurs.
- Chronicisation et le sujet continu à souffrir.
- Complications:
Complications des ulcères gastro-duodénaux
Les complications des ulcères gastro-duodénaux: Les hémorragies, Les perforations, Les sténoses, La cancérisation: voir toutes les Complications des ulcères gastro-duodénaux…
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Traitement:
– Le principe du traitement de l’ulcère gastroduodénal est de diminuer les facteurs d’agression et/ou augmenter les facteurs de défense pour obtenir une cicatrisation de l’ulcère peptique.
– Le traitement actuel de l’ulcère repose sur l’inhibition sécrétoire, et plus rarement sur d’autres mécanismes.
La conduite du traitement
Éradication d’Hélicobacter Pylori par la trithérapie:
Les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine (anti-H2): différents anti-H2 sont disponibles et leur différence de puissance a conduit à définir des doses équivalentes
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP):
Les IPP provoquent une inhibition sécrétoire acide plus prolongée que les anti-H2 du fait de la liaison covalente avec la pompe à protons.
Les IPP inhibent la sécrétion acide stimulée par le repas et élèvent le pH gastrique plus nettement que les anti-H2.
Les anti-acides.
Ils doivent être administrés une heure après le repas. En effet, si la prise suit le repas, ils séjourneront plus longtemps dans l’estomac et leur effet pourra être prolongé.
Médicaments neutralisant ou inhibant la sécrétion acide:
Les antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine (anti-H2): différents anti-H2 sont disponibles et leur différence de puissance a conduit à définir des doses équivalentes.
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP):
Les IPP provoquent une inhibition sécrétoire acide plus prolongée que les anti-H2 du fait de la liaison covalente avec la pompe à protons.
Les IPP inhibent la sécrétion acide stimulée par le repas et élèvent le pH gastrique plus nettement que les anti-H2.
Les anti-acides.
Ils doivent être administrés une heure après le repas. En effet, si la prise suit le repas, ils séjourneront plus longtemps dans l’estomac et leur effet pourra être prolongé.
Traitement chirurgical:
L’un des buts de la chirurgie de l’ulcère est de diminuer la sécrétion gastrique d’origine vagale.
La conduite du traitement:
- Ulcère duodénal:
Règles hygiéno-diététiques.
Prise en charge psychologique.
Traitement Antiacide.
Traitement de la poussée (4 à 6 semaines.)
Contrôle clinique du traitement.
- Ulcère gastrique:
Au terme de 4 semaines de traitement, on réalise un control clinique et endoscopique avec biopsie de la lésionou de sa cicatrice.
Si la lésion est bénigne mais non-cicatrisée, le même traitement est encore prescrit pendant 4 semaines. A la 8eme semaine, le control endoscopique est répété. Si au terme de 12 semaines la lésion n’est pas cicatrisée, le patient est confié au chirurgien.
bonjour
quand on a des douleurs au niveau des cotes et parfois dans le dos ou au niveau de la poitrine a quelle maladie doit on penser?