Ostéoporose et maladies digestives
Maladies hépatiques
Au cours de la cirrhose biliaire primitive, le profil biologique associant hypocalcémie (par hypoalbuminémie), hypophosphorémie et augmentation des phosphatases alcalines, est évocateur d’une ostéomalacie, mais les études histologiques montrent qu’il s’agit le plus souvent d’une ostéoporose. La formation osseuse 102 serait diminuée (diminution de l’ostéocalcine) par action toxique de la bile sur les ostéoblastes.
Toutes les hépatites cholestatiques sont potentiellement un facteur de risque, et doivent conduire à la réalisation d’une densito- métrie et d’une exploration du métabolisme phospho-calcique.
L’ostéoporose des hépatopatbies chroniques est le plus souvent multifactorielle, avec des associations non fortuites de facteurs de risque :
- cirrhose biliaire primitive et ménopause ;
- carence en vitamine D dans les formes cholestatiques sévères par malabsorption ;
- corticothérapie dans les hépatites auto-immunes ;
- cirrhose éthylique et hypogonadisme ;
- dans l’hémochromatose, l’atteinte hépatique s’accompagne d’un hypogonadisme. Le rôle toxique direct du fer sur les ostéoblastes est également suggéré (une ostéoporose accompagne l’hémosidérose des polytransfusés).
Maladies gastro-intestinales
La physiopathologie des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI), dont les deux plus fréquentes sont la maladie » le Crohn et la rectocolite ulcéro-hémorragique, se traduit par la production de cytokines pro-inflammatoires IL1, IL6, qui expliquent l’action propre des MICI sur le déclenchement de l’ostéopo- rose, et la diminution de la densité osseuse dès le début de la maladie et en l’absence de toute corticothérapie. Le retard de diagnostic moyen est de quatre mois pour la maladie de Crohn, et de trois mois pour la recto-colite. Il semble donc utile, bien que non obligatoire, de réaliser une densitométrie dans le bilan initial d’une maladie inflammatoire intestinale.
En fonction de la sévérité de la maladie initiale, de nombreux co-facteurs contribueront de façon variable à la perte osseuse : un syndrome inflammatoire, une corticothérapie, des périodes d’immobilisation ou de diminution de l’activité physique, l’accélération du transit avec malabsorption, une résection intestinale éventuelle, la dénutrition accompagnée d’amaigrissement, l’hypogonadisme induit par la corticothérapie, l’association à une cholan- gite sclérosante.
L’ostéoporose des maladies digestives inflammatoires atteint des sujets jeunes. Il s’agit d’une ostéoporose corticale et trabéculaire à bas niveau de remodelage (ostéoformation déprimée, ostéocalcine basse), qui évolue rapidement dans les six premiers mois, et peut s’aggraver brutalement, avec apparition de tassements vertébraux lors de l’introduction de la corticothérapie, souvent élevée au début. Cela se produit même si l’amélioration de la colite se traduit par un gain osseux compensant partiellement la perte. La qualité 103 de vie peut alors être grandement altérée. À durée d’évolution égalé, l’atteinte osseuse de la maladie de Crohn semble plus sévère.
La prise en charge antalgique des événements fracturaires est compliquée par les problèmes digestifs : méfiance avec les AINS, les dérivés morphiniques, difficulté de prescription d’orthèses rachidiennes, mal supportées. Le traitement agira sur les colacteurs : correction de l’état nutritionnel et du déficit en vitamine I) et calcium, activité physique ou mobilisation, diminution si possible de la corticothérapie. Les traitements curatifs et préventifs habituels de l’ostéoporose seront discutés (bisphosphonates…).
Les autrès maladies digestives pouvant induire une ostéoporose, sont :
- la maladie cœliaque dont le diagnostic peut-être porté tardivement est surtout responsable d’ostéomalacie mais Postéopo- rose, associée à une hypocalciurie et à une anémie, peut-être l’élément révélateur. Les dosages d’acide folique, B12, ferritine,
- les patients sous nutrition parentérale prolongée (du fait de résection intestinale étendue), chez qui les manifestations osseuses sont multiples (tassements vertébraux, douleurs osseuses diffuses en particulier au niveau des membres inférieurs, en lien avec des fissures) et complexes du fait de l’intrication des co-facteurs : dénutrition, immobilisation, maladie sous-jacente, hypogonadisme, ostéopathie due à la nutrition (à rapprocher de l’ostéopathie des dialyses). Le suivi est souvent intégré à la prise en charge hospitalière du fait de sa complexité ;
– l ‘intolérance au lactose, associée à un risque accru d’ostéoporose.
1 réponses pour "Ostéoporose et maladies digestives"
La carence en vitamine D, la fatigue, le stress… ça fait partie de la cause!
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