Vitamine D ou calciférol
La carence en vitamine D provoque deux maladies ostéodestructrices, le rachitisme chez l’enfant, l’ostéomalacie chez l’adulte.
La vitamine D est transformée en principe actif, le 1-25 dihydroxycolé- calciférol, par hydroxylation en 25 dans le foie, puis en 1 dans le rein.
Structure de la vitamine D2 et de la vitamine D3
Les formes du vitamines
— une forme synthétique obtenue par irradiation ultraviolette de l’ergostérol : c’est la vitamine D, ou ergocalciférol, la plus employée en thérapeutique ;
— une forme naturelle extraite de l’huile de foie de poisson, correspondant à l’ancienne désignation de vitamine D : c’est la vitamine D, OU colécalciférol.
Les viamines D : et D, sont dégradées relativement rapidement par la lumière, l’oxygène et les acides. Elles doivent être conservées dans des flacons opaques et hermétiquement fermés, d’où l’air a été chassé par un gaz inerte (par exemple, l’azote). Les composés cristallisés sont relative ment stables à la chaleur ; par contre, en solution huileuse, il se produit une isomérisation.
Sources du vitamine D
L’endogéne est le principale source du vitamine D par synthèse cutanée du 7-déhydrocholestérol, qui sous l’influence des rayonnements ultraviolets est transformé en vitamine D,. C’est aussi sous la forme de 7- «li hydrocholestérol qu’on trouve le précurseur de la vitamine D dans les aliments animaux.
Dans les levures , les champignons et les céréales , on trouve de l’ergostérol, précurseur de la vitamine D2. L’exposition des aliments aux layons ultraviolets aboutit à la transformation des précurseurs en vitamine.
Les vitamines D sont contenues dans le lait, les viandes et les poissons.
Elles sont le plus concentrées dans le foie, en particulier le foie de poisson.
Dans certains pays, mais non en France, les aliments lipidiques, tels les margarines et beurres, sont obligatoirement enrichis en vitamine D.
Besoins en vitamine D
Les stérols précurseurs de la vitamine D étant abondants dans l’alimentation et la peau synthétisant la vitamine D, à partir du 7- déhydrocholestérol, le besoin en vitamine D est nul si l’exposition solaire est suffisante.
Lorsque celle-ci est insuffisante (ensoleillement faible, sujet vivant confiné ou ayant coutume d’être très couvert), le besoin exogène en vitamine D est de l’ordre de 400 U.j./j soit 10 ng/j (1 |ig = 40 U.I.).
Rôle métabolique du vitamine D
Comme il a été dit plus haut, la vitamine D subit une double hydroxylation : une hydroxylation en 25 dans le foie, puis une hydroxylation en 1 dans le rein.
II s’agit d’une vitamine, mais la transformation de la vitamine en métabolites actifs est soumise à des systèmes de rétrocontrôles réalisant une régulation sur le modèle hormonal.
L’absorption de la vitamine D et de ses précurseurs a lieu surtout dans le jéjunum.
Cette absorption dépend de l’absorption des lipides : elle sera diminuée en cas d’insuffisance pancréatique (par défaut de lipase), en cas d’insuffisance de sécrétions biliaires (par défaut hépatique ou par obstruction), en cas d’ingestion alimentaire d’huiles minérales non absorbables.
Le transport plasmatique des vitamines D alimentaires et celles synthétisées dans la peau se fait par liaison à une globuline spécifique, la vitamine D Binding Protein (DBP). L’affinité de 25-(OH) D, pour la protéine est plus grande que celle des vitamines elles-mêmes. La demi-vie de ce composé est de 19 jours. C’est lui quj constitue la forme circulante la plus importante. Le l-25-(OH)2 D3, métabolitc directement actif, a une demi- vie très brève.
Le renouvellement du stock de vitamine D est particulièrement lent. Une charge massive unique empêche la carence pendant 2 à 3 mois. Le stockage a lieu surtout dans le tissu adipeux.
L’excrétion se fait par la bile, sous forme de vitamine active et de stérols inactivés. Une partie est réabsorbée réalisant ainsi un cycle entérohépati- que. L’élimination fécale prédomine largement sur l’élimination urinaire.
Metabolisme phospho-calcique
— Elle augmente l’absorption digestive du calcium.
— La l-25(OH)2 D3 stimule les ostéoclastes, tandis que la 25(OH) D_, semble agir directement sur les ostéoblastes.
— Elle augmente la réabsorption tubulaire du phosphore et du calcium.
Ces trois effets tendent à élever la calcémie. Deux hormones sont impliquées dans ce métabolisme :
— la parathormone, hypercalcémiante, qui est stimulée en cas d’hypocalcémie et freinée par la vitamine D en cas d’hypercalcémie. Ce mécanisme est à la fois indirect (hypercalcémie) et direct (des sites de liaison spécifiques à la l-25(OH)2 D3 ont été mis en évidence dans les cellules parathyroïdiennes) ;
— la calcitonine, hypocalcémiante, qui augmente en cas d’hypercalcémie, et exerce une action de rétrocontrôle négatif sur la régulation de la vitamine D.
D’autres organes concernés sont :
Intestin créle
La vitamine D active le transport actif du calcium dans les microvillosités intestinales. Généralement, les phosphatases accompagnent le calcium, mais il existe aussi un système de transfert actif du phosphate également activé par la vitamine D.
La foi
Au cours d’insuffisances hépatiques graves, il peut y avoir carence par défaut d’hydroxylation en 25.
Muscle
La vitamine D est nécessaire à son bon fonctionnement en régulant les concentrations de calcium.
Glande-mammaire
Pendant la grossesse, il existe un accroissement de l’absorption intestinale du calcium ; il y aurait des récepteurs spécifiques au l-25(OH)2 D, dans la glande mammaire.
Placenta
Celui-ci possède des récepteurs spécifiques qui jouent un rôle dans la minéralisation du squelette fœtal.
Carence du vitamine D
Le dosage du 25(OH) [), plasmatique donne une bonne appréciation de l’état des réserves en vitamine D. Les valeurs normales sont de 10 à 30 |xg/l.
Diagnostic positif
L’hypovitaminose provoque une hypocalcémie ; celle-ci est souvent modérée et peut même manquer. La surcharge provoque toujours une hypercalcémie.
La phosphorémie est un indicateur plus sensible (diminution de la phosphorémie au cours des hypovitaminoses, augmentation de la phosphorémie au cours des surcharges).
La diminution des phosphatases alcalines au cours des hypervitaminoses est le paramètre le plus sensible.
L’effet rénal direct de la vitamine D est de diminuer la calciurie. L’effet indirect, par l’intermédiaire du calcium plasmatique, est de l’augmenter. La calciurie ne peut être interprétée qu’en tenant compte des autres paramètres.
Le taux de citrate plasmatique diminue au cours des hypovitaminoses.
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