L'ostéoporose : L'hypogonadisme
Chez l’homme
Chez l’homme plus de 40 % des ostéoporoses sont secondaires, les corticoïdes et l’alcoolisme chronique étant les causes les plus fréquentes. Ces deux affections peuvent induire un hypogonadisme qui majore leur toxicité directe. La testostérone circulante serait réduite de moitié dans les corticothérapies au long cours, le plus souvent de façon asymptomatique, justifiant le dosage de la testostéronémie libre, et éventuellement, un traitement substitutif.
I.’hypogonadisme est également très fréquent dans de nombreuses maladies chroniques.
Au total, 7 % des ostéoporoses masculines sont directement attribuées à un hypogonadisme. Elles ne s’accompagnent pas toujours d’atrophie testiculaire ou de diminution de la fonction sexuelle.
Il y a des causes d’hypogonadisme évidentes : castration par radiothérapie ou traitement par analogues de la LHRH ou par anti- androgènes. D’autres causes sont plus rares : dysgénésies gonadiques, syndrome de Klinefelter, anomalies pituitaires (adénome à prolactine…), fiémochromatose.
Cliniquement, la manifestation essentielle est le tassement vertébral. Le bilan biologique, outre les examens de première intention, comprend la testostéronémie libre, la LH et, en cas de suspicion, la prolactine et la sidérémie.
Chez la femme
Chez la femme, hormis la ménopause naturelle, l’hypo-œstro- génie se rencontre dans de nombreuses situations souvent trouvées dès l’interrogatoire :
- ménopause précoce (avant 45 ans) ;
- ménopause induite par les traitements (chimiothérapie, tamoxifène… ) ;
- ovariectomie totale ;
- aménorrhée primaire (Turner, dysgénésies gonadiques) ;
- aménorrhée secondaire : anorexie mentale, traitement par les analogues de la LHRH, adénome à prolactine (qui représente 25 à 30 % des aménorrhées secondaires).
La perte osseuse est proportionnelle à la durée de l’aménorrhée.