L'ostéoporose : L'hyperthyroidie et les traitements thyroidiens
L’os est une des cibles des hormones thyroïdiennes : accélération du métabolisme osseux, hyperostéoïdose et hyperrésorption mais avec une prédominance de cette dernière, ce qui négative la balance calcique et détermine la perte osseuse. L’atteinte est mixte, Irabéculaire et corticale.
Le lien délétère entre l’os et la thyroïde se manifeste dans trois circonstances : l’hyperthyroïdie et le traitement par hormones thyroïdiennes à dose substitutive et à dose freinatrice. L’hypothyroïdie ne s’accompagne d’aucune ostéopathie spécifique : sur le plan physiologique, elle se traduit par une diminution du remodelage osseux.
L’ostéoporose de l’hyperthyroïdie
L’ostéoporose de l’hyperthyroïdie est une pathologie essentiellement féminine du fait de la prépondérance nette de l’atteinte thyroïdienne chez les femmes (8 cas sur 10).
Les manifestations cliniques osseuses de l’hyperthyroïdie sont rares (6 %). Elles sont davantage reliées à la durée de l’hyperthyroïdie qu’à la sévérité de la toxicose. Les signes sont ceux d’une ostéoporose commune, avec des tassements vertébraux, mais l’atteinte est plus rapidement évolutive. La prépondérance féminine, notamment après 50 ans, ne doit pas exclure les cas masculins, rares mais souvent sévères (du fait du retard de diagnostic). Les cas exceptionnels d’adénomes thyroïdiens d’origine centrale sont de diagnostic difficile.
Radiologiquement, les tassements vertébraux représentent la manifestation la plus commune. On recherchera classiquement un .ispect granité du crâne, un aspect feuilleté des corticales des mains.
Les anomalies biologiques consistent en une élévation du taux de marqueurs du remodelage osseux ; la calcémie est rarement élevée, la parathormonémie est normale ou basse (freinée par l’hypercalcémie).
La densitométrie évalue la perte osseuse et permet de suivre les effets du traitement (réversibilité de la perte osseuse).
En pratique, il faut penser à Phyperthyroïdie dans le bilan osseux d’une hypercalcémie ou d’une ostéoporose, surtout chez la personne âgée, chez qui les signes cliniques de la thyrotoxicose peuvent manquer et où il s’agit souvent d’adénome toxique. Ces formes rares mais trompeuses, rendent légitime le dosage assez systématique de la TSH dans le bilan initial d’une ostéoporose sévère.
Le retentissement osseux du traitement substitutif
La perte osseuse sous thyroxine serait surtout importante pendant les six premiers mois du traitement. Dans une étude réalisée aux États-Unis, 80 % de la population recevant de la thyroxine substitutive était surdosée si l’on se référait au test TRH-TSH.
Les besoins diminuent avec l’âge, varient en fonction de l’importance de l’hypothyroïdie et de la sensibilité individuelle au traitement : la dose d’hormones substitutives thyroïdiennes doit être adaptée à chaque individu en fonction du dosage de TSH ultrasensible et éventuellement de T4 libre, puis diminuée jusqu’à la dose minimale nécessaire (entre 25 et 150 (.ig de L-thyroxine). Dans ces conditions, il ne semble pas y avoir d’effet néfaste sur le squelette.
Les effets du traitement freinateur
Le but du traitement freinateur étant là d’annuler la TSH, la situation osseuse se rapproche de celle de l’hyperthyroïdie infra- clinique. Son retentissement osseux clinique ou infraclinique est cependant contesté par certaines études, souvent transversales.
À titre individuel, le retentissement osseux est apprécié s’il existe des signes d’hyperremodelage biologique, une perte osseuse que la densitométrie quantifiera au niveau fémoral et lombaire. La perte osseuse semble majorée par la ménopause, comme s’il existait une sensibilité accrue du tissu osseux aux hormones thyroïdiennes après la ménopause.
En cas de perte significative, les traitements freinateurs du remodelage semblent indiqués, en particulier le traitement hormonal de la ménopause ou les bisphosphonates. On se méfiera de la possibilité de traitements occultes, tels que les régimes amaigrissants à base d’extraits thyroïdiens.