Les autres causes d'ostéoporose
Bronchopneumopathie chronique obstructive
L’ostéoporose, dans la bronchopneumopathie chronique obstructive est multifactorielle. Les co-facteurs jouent un rôle important : tabac, corticothérapie, activité physique réduite. L’ostéoporose patente aggrave la maladie respiratoire, du fait de la gêne douloureuse et de la cyphose, créant un véritable cercle vicieux. L’analyse histologique montre une diminution de la formation osseuse.
L’ostéopénie qui accompagne la mucoviscidose relève de causes multiples et ses conséquences se font davantage sentir avec l’augmentation de l’espérance de vie. Il est donc important de lutter contre les co-facteurs curables : carences nutritionnelles par insuffisance pancréatique externe, insuffisance vitaminique D, corticothérapie. Ces mesures s’appliqueront dès l’enfance afin d’optimiser le pic de masse osseuse.
Ostéoporose et insuffisance rénale
Dans l’ostéodystrophie rénale, l’ostéoporose est rare. L’atteinte osseuse de l’insuffisance rénale est quasi systématique et complexe en rapport avec l’hyperparathyroïdisme secondaire majeur, et avec une atteinte spécifique à l’insuffisance rénale, l’os adynamique. On note une atteinte préférentielle des mains, et au niveau du rachis plus volontiers des images d’ostéosclérose vertébrale diffuse, ou, plus tard, la « vertèbre sandwich » avec centre clair ou pseudopa- gétique. Dans 10 % des cas, on note une hypertransparence mais les tassements sont rares. Des fractures costales sont possibles. Le profil biologique est en rapport avec l’insuffisance rénale.
Ostéoporose et mastocytose
Comment suspecter une ostéoporose mastocytaire ? On pensera à évoquer cette cause rare devant une ostéoporose masculine ou chez une femme sans autre facteur de risque évident. L’ostéoporose mastocytaire peut se manifester par des tassements vertébraux banals, parfois multiples, d’installation rapide. Dans certains cas, on suspectera une hémopathie ou autre étiologie maligne, ce cl’autant qu’elle peut coexister avec d’autres manifestations osseuses de la mastocytose systémique : lésions ostéolytiques (d’allure pseudomyélomateuse), condensantes ou mixtes atteignant de façon variable les os longs, le pelvis, les côtes et le crâne.
Dans l’hypothèse de ce diagnostic, certaines lésions cutanées sont caractéristiques, si elles sont présentes : essentiellement urticaire pigmentaire brun clair sur le tronc, préférentiellement sur le ihorax, sous les aisselles, en rapport avec la sécrétion d’histamine par les mastocytes, prurit, dermographisme déclenché à l’examen (signe de Darier). Les autres signes, digestifs, neurologiques..de la mastocytose sont généralement absents dans cette forme clinique et ne seront donc pas détaillés. L’ostéoporose peut être l’unique manifestation de la mastocytose.
Si l’on veut confirmer le diagnostic ou infirmer un diagnostic plus grave, outre les marqueurs du remodelage non spécifiques, certains dosages biologiques spécifiques servent d’éléments d’orientation : dosage de l’h¡staminémie, du latex-histamine peu spécifiques 0’histamine est sécrétée par les mastocytes, cellules habituellement présentes dans la moelle osseuse en petit nombre), ou de la tryptase (liée à l’activité mastocytaire), ou de metabolites de l’histamine dans les urines. La biopsie osseuse avec coloration au bleu de toluidine, reste l’examen de référence pour affirmer le diagnostic de mastocy- lose, et écarter les autres hypothèses.
L’évolution spontanée est le plus souvent lente avec une phase indolente qui a pu précéder de plusieurs dizaines d’années les manifestations cliniques.
On retiendra qu’il s’agit d’une cause rare d’ostéoporose secondaire, qu’elle peut simuler une ostéoporose banale, qu’elle revêt un aspect parfois inquiétant simulant une pathologie maligne, en particulier un myélome.
Os et transplantation
L’ostéoporose est une complication majeure des transplantations d’organes, compromettant comme les ostéonécroses aseptiques épiphysaires la qualité de vie post-greffe. Elle constitue une priorité dans la prise en charge globale du patient. La perte osseuse du fait de la greffe est rapide, dans les trois à six premiers mois, induite par les traitements antirejet (glucocorticoïdes, ciclos- porine…). Elle aggrave souvent un état préexistant de fragilité osseuse due à :
- une immobilisation prolongée ;
- la maladie initiale ayant nécessité une corticothérapie prolongée (hépatite auto-immune, maladie hématologique, myélome,
BPCO, fibrose pulmonaire…) ;
- une cirrhose biliaire primitive ou une hépatite cholestatique.
Les manifestations cliniques sont les mêmes que celles de l’ostéoporose cortisonique. On cherchera une carence vitamino-calcique, souvent présente, et un hyperparathyroïdisme secondaire facile à corriger avec des doses supraphysiologiques de vitamine D et un complément calcique.