La pandémie grippale de 2009: Quelques données objectives
Il existe trois groupes de virus grippal : A, B et C. Si les virus B et C sont relativement stables dans le temps, il n’en est pas de même pour les virus du groupe A qui se modifient sans cesse. Sont en cause clans ce phénomène les variations antigéniques caractéristiques du virus, liées à des modifications de deux de ses constituants : l’hémagglutinine (H) et de la neuraminidase (N).
Ces variations se produisent selon deux modes : le glissement et la cassure. Lorsque les variations antigéniques sont faibles et se produisent au sein de souches peu différentes, on parle de glissement et c’est la cause des épidémies saisonnières. La cassure en revanche survient de manière brutale et complète, sans raison connue : la structure des constituants antigéniques du virus change totalement. La population humaine ne possédant pas d’anticorps susceptible de neutraliser ce nouveau type de virus, les cassures sont responsables des grandes épidémies de grippe. C’est ce phénomène qui s’est produit pour la grippe espagnole de 1918, la grippe asiatique de 1957 ou encore la grippe de Hong-Kong de 1968. (voir chapitre 3).
Un troisième phénomène a été observé dans l’histoire des virus grippaux : la résurgence. Plusieurs études montrent que les mêmes virus peuvent réapparaitre après 60 à 80 ans, ce qui permettait de penser, depuis plusieurs années, que le virus responsable de la grippe espagnole pourrait prochainement se manifester à nouveau… Pourtant, l’observation montre que les cycles viraux deviennent irréguliers. Le virus A (HINI) s’est réimplanté en 1977 mais ses dernières épidémies remontant à 1958, de nombreuses personnes possédaient des anticorps contre lui, de sorte qu’il n’a d’abord atteint que des sujets de moins de 20 ans et n’a pu devenir massif. Il cohabite depuis avec le virus A (H3N2) et subit régulièrement des variations antigéniques.
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