LA BIOLOGIE DE L'INSUFFISANCE H E PATO-CE LLU LAI RE

Accueil » Gastro-enterologie » LA BIOLOGIE DE L'INSUFFISANCE H E PATO-CE LLU LAI RE écrit le: 15 septembre 2013 par admin

les explorations biologiques au cours de l’insuffisance hépato-cellulaire permet­tent de juger du retentissement de l’affec­tion d’une part sur les fonctions d’épuration du foie (épreuve à. la brome-sulfone- phtaléine), et d’autre part sur les fonctions de synthèse hépatique.

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L’épreuve à la brome-sulfone-phtaléine

La courbe de décroissance du taux plasmatique de la BSP après injection intravei­neuse (5 mg/kg), exprimée en coordonnées semi-logarithmiques, donne par définition la clairance fractionnelle à la BSP. Celle-ci est normalement comprise entre 11 et 18 %. Son abaissement au-dessous de 11 % est un signe précoce et sensible d’insuffisance hépato- cellulaire.
Une épreuve voisine consiste à étudier la diminution de la concentration sanguine du galactose après injection intra-veineuse. Ce test est peu utilisé en France.

Les épreuves traduisant la diminution des fonctions de synthèse hépatique 

Le dosage des protides sériques 

Au cours de l’insuffisance hépatique, on observe une diminution de la concentra­tion plasmatique en albumine. Cependant le  taux Global des protides est souvent peu modifié, notamment au cours des cirrhoses, car une élévation parallèle du taux des immunoglobulines est fréquente.

La détermination de l’azotémie

La production d’urée est diminuée au cours de l’insuffisance hépatique, mais l’atteinte de cette fonction ne s’exprime que très rarement sous forme d’une diminution de l’urée sanguine. Ceci peut néanmoins se pro­duire au cours de l’hépatite fulminante. Il existe une épreuve dite au « taux de synthèse maximale de l’urée » qui est un bon reflet des fonctions de synthèse hépato-cellulaire, mais elle est inutilisable en pratique quotidienne. C’est par la baisse de la production d’urée que s’explique l’augmentation de Kammoniémie, l’ammoniaque n’étant plus converti en urée par le foie.

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La détermination de la glycémie

La diminution de la synthèse de glucose par le foie n’est que très rarement traduite en pratique par l’hypoglycémie. Une baisse du taux sanguin de glucose ne s’observe qu’au cours des hépatites fulminantes.

L’exploration des facteurs de la coagulation

Le foie est responsable de la synthèse des facteurs I, II, V, VII et X de la coagulation. La vitamine K est en outre nécessaire à la synthèse des facteurs II, VII et X.
En cas d’insuffisance hépatique, on observe un allongement du temps de Quick, exprimé en pourcentage par une chute au-dessous de la valeur normale de 60 à 100 %. Le dosage des différents facteurs mor- tre que ceux-ci sont tous plus ou moins abais­sés en cas d’insuffisance hépatique.
En revanche, en cas de cholestase, le facteur V est conservé, car la malabsorptior de la vitamine K n’affecte pas sa synthèse. Er cas de cholestase, on peut encore vérifier que le temps de Quick est ramené à la normale par une injection parentérale de vitamine K (test de Koller).

Le dosage du cholestérol sérique

Le foie joue un rôle important, mais non exclusif, dans la synthèse du cholestérol. La concentration du cholestérol dans le sérum est donc abaissée en cas d’insuffisance hépatique, mais un tel abaissement suppose une insuffisance hépatique sévère. Or observe plus couramment une simple diminu­tion de la fraction estérifiée du cholestérol. En réalité, l’interprétation de cette épreuve est rendue souvent difficile par l’existence d’une cholestase surajoutée. En effet, au cours des cholestases, la concentration sérique du cho­lestérol est augmentée. Le taux global est donc peu affecté.

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LES ETIOLOGIES DE L’INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE

toutes les hépatopathies peuvent être responsables d’insuffisance hépato- cellulaire, en particulier les hépatites aiguës (et notamment virales), au cours des­quelles l’apparition d’une encéphalopathie hépatique est de fâcheux pronostic. De

cette  évolution sévère, le virus B est le plus souvent responsable, mais le virus A et le virus non A, non B peuvent également être en cause. Au cours des hépatites chroniques, on peut éga­lement observer une insuffisance hépato- cellulaire, ainsi qu’au cours de toutes les cir­rhoses.

Enfin, on peut observer une insuffi­sance hépato-cellulaire au cours de la stéa- tose aiguë gravidique, du syndrome de Budd- Chiari et au cours du foie cardiaque.

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