Atteintes auditives de l'oreille interne:Maladies auto-immunes de l'oreille interne

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L’auto-immunité est la cause d’un grand nombre de cas d’hypoacousie de perception progressive bilatérale. Depuis le milieu des années 1980, la recherche a découvert des indices de plus en plus probants en faveur du rôle de ce mécanisme dans l’hypoacousie de perception évolutive dans les deux oreilles avec ou sans vertiges, qui répond bien au traitement corticoïde. Habituellement, une oreille est d’abord touchée, puis l’autre en l’espace de quelques semaines, mois ou années. Les symptômes de l’une ou l’autre oreille peuvent mimer la maladie de Ménière avec ses quatre signes cliniques.
Une maladie auto-immune classique et avérée mettant en cause l’oreille a été décrite il y a de nombreuses années, à savoir le syndrome de Cogan. Cette atteinte associe la kératite interstitielle et une dysfonction audiovesti- bulaire. Les patients souffrent de sévères problèmes oculaires et d’une détérioration rapide de l’une ou des deux oreilles en l’espace d’à peine quelques mois. Certains peuvent développer une périartérite noueuse, et les bilans faits chez les individus atteints révèlent la présence d’anticorps antisclérotique et anti-oreille interne. D’autres maladies auto-immunes telles que la granulo- matose de Wegener et le lupus érythémateux ont aussi pu être associés à des atteintes de l’oreille.
Cependant, un certain nombre de patients ne présentant pas de signes de maladie systémique ont une maladie de l’oreille interne et des résultats positifs aux tests sérologiques recherchant les maladies auto-immunes et sont améliorés par les corticoïdes. Une étude cite des cas cliniques ayant des histoires similaires. L’individu typique avait une hypoacousie de perception dans une oreille qui fluctuait ou progressait, parfois avec des vertiges. Puis, après quelques mois ou années, la seconde oreille développait une perte progressive et, à ce moment-là, la perte dans la première oreille était habituellement devenue sévère. La mise en cause de la seconde oreille évoquait la suspicion clinique de la maladie auto-immune et, par conséquent, une batterie de tests sérologiques était demandée. Le titrage au Western blot était souvent positif à l’antigène 68 kD. D’autres sérologies plus routinières telles que la recherche d’anticorps antinucléaires (AAN) étaient occasionnellement positives aussi. Le titrage sérologique pour l’antigène 68 kD peut être obtenu dans plusieurs laboratoires spécialisés du pays.
Quand les patients sujets de cette étude reçurent des corticoïdes, la plupart récupérèrent une partie de leur audition. Habituellement, 60 mg de prednisone furent prescrits quotidiennement pendant plusieurs semaines, puis des doses dégressives jusqu’à un niveau faible ou modéré pendant une longue période. Chez certains patients, quand les corticoïdes étaient arrêtés, l’audition chutait à nouveau. D’autres individus furent intolérants aux corticoïdes prolongés. Des agents chimiothérapiques, particulièrement le cyclophosphamide, furent alors utilisés et s’avérèrent souvent efficaces dans le maintien de la récupération de l’audition.
Récemment, des injections de corticoïdes dans la caisse du tympan (dexaméthazone ou méthylprednisolone) ont été utilisées dans les hypoacousies auto-immunes. Ce traitement est aussi l’objet d’études dans la surdité brusque mentionnée plus haut. Des études plus poussées sont en cours concernant ce procédé relativement nouveau dans la prise en charge de ces deux atteintes.
Résumé
L’hypoacousie et le vertige de l’hypoacousie auto-immune peuvent mimer la maladie de Ménière. Un index élevé de suspicion clinique, habituellement éveillée par Y atteinte de la seconde oreille , est nécessaire pour faire le diagnostic de cette atteinte. Le bilan, après examen et audiométrie, est centré sur la sérologie. Le titre des anticorps antioreille interne 68 kD peut être évalué dans quelques laboratoires spécialisés. La réponse au traitement corticoïde aide aussi à évoquer le diagnostic. Les corticoïdes au long cours et le cyclophosphamide se sont avérés être un traitement efficace. Quand le généraliste soupçonne et découvre cette atteinte, une consultation précoce de l’ORL et même un avis rhumatologique s’imposent.