Vitamine B12 ou cyanocobalamine
Molécule d’un poids moléculaire de I 350, elle est formée d’un noyau tétrapyrrolique contenant en son centre un atome de cobalt relié à quatre azotes. Le cobalt représente 4 p. 100 de la molécule.
Elle représente le facteur extrinsèque de Castle, c’est-à-dire la vitamine apportée par l’alimentation. Son absorption par le tube digestif nécessite quelques conditions bien particulières :
- Liée aux protéines alimentaires, elle doit être séparée, grâce à la digestion qu’exercent l’acide chlorhydrique gastrique d’une part, les enzymes protéolytiques, notamment la pepsine, d’autre part.
- Elle doit se lier au facteur intrinsèque sécrété par les cellules pariétales du fundus, cette liaison protégeant la vitamine B12 de l’action des bactéries durant la traversée du grêle.
- Un hypothétique facteur sécrété par le pancréas pourrait aussi être nécessaire à l’absorption correcte de la vitamine.
- Le complexe vitamine B12 facteur intrinsèque chemine ainsi jusqu’à la dernière anse iléale qui est le site électif d’absorption de la vitamine. Au niveau de l’entérocyte, vitamine B12 et facteur intrinsèque sont enfin dissociés : celui-ci reste (ou est rejeté) dans la lumière intestinale, tandis que la vitamine B12 est absorbée par voie portale.
Dans le sang, la vitamine est transportée par les transcobalamines I et II. La plus grande partie est stockée dans le foie. A noter l’existence d’un cycle entéro-hépatique de la vitamine B12.
Rôle
Elle intervient dans les tissus à renouvellement rapide (moelle érythropoïéti- que, muqueuse digestive).
Transformée en coenzyme, elle permet la transformation : méthylmalonyl- coenzyme A en succinyl-coenzyme A.
Elle joue notamment dans l’utilisation des glucides par le système nerveux central.
Sa carence, comme celle des folates, bloque la synthèse d’ADN avec accumulation d’ARN.
Besoins
Ils n’excèdent pas 2 à 5 ng/j. En outre les réserves hépatiques permettent d’assurer deux à trois ans de besoins
Apports
L’alimentation courante apporte de 50 à 100 ng/j, donc très au-delà des besoins; d’ailleurs la résorption iléale ne porte que sur la fraction utile. Si un surplus est apporté par voie parentérale, l’excès de vitamine B12 est perdu par les urines.
Les sources en sont exclusivement animales; la synthèse bactérienne digestive est négligeable et insuffisante chez l’homme.
Les aliments les plus riches sont : le foie, les rognons, le cœur, les poissons gras.
Les carences en vitamine B12 ne sont pas des carences d’apport. Elles s’observent :
- dans la maladie de Biermer (achylie gastrique histamino-résistante avec défaut de facteur intrinsèque et parfois anticorps antifacteur-intrinsèque),
- au cours des gastrectomies totales (manque de C1H et de facteur intrinsèque),
- en cas d’anses borgnes, car les microbes en excès consomment de la vitamine B12 avant qu’elle n’arrive à son site d’absorption,
- en cas d’infestation par le bothriocéphale (?),
- dans les résections ou maladies chroniques de l’iléon terminal,
- exceptionnellement en cas de maladie d’Imerslund-Gràsbeck par incompétence congénitale de l’iléon à résorber la vitamine B12,
- enfin au cours des rarissimes déficits en transcobalamine 1 ou II.
Toxicité : on ne connaît pas de signes d’hypervitaminose.