Syndrome ictère
L’ictère est un motif fréquent de consultation. Le diagnostic positif de l’ictère est souvent facile ; cependant, il faut savoir rattacher l’ictère à sa cause ; certaines de ces étiologies constituent une urgence médico-chirurgicale. L’ictère est la teinte jaune des téguments et des muqueuses due à une augmentation du taux de bilirubine plasmatique
Mecanismes des ictères :
• Hyperhémolyse et dyserythropoïèse
Il s’agit d’une destruction exagérée des globules rouges circulants (hyperhémolyse) ou des érythrocytes médullaires (dysérythropoïèse) entraînant la production en excès de la bilirubine libre. La bilirubine libre est insoluble dans l’eau et ne peut être éliminée dans les urines.
La coloration des urines est normale dans ce type d’ictère alors que l’urobiline urinaire et la stercobiline fécale sont augmentée. Cette dernière est responsable d’une hypercoloration des selles.
• Défaut de conjugaison de la bilirubine
Il s’agit d’un déficit en glucuronyl transférase Responsable d’une augmentation de la bilirubine libre sans augmentation de l’urobiline urinaire ni de la stercoibiline fécale urines et selles normacolorées.
• Cholestase
La cholestase est définie par un ensemble de manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt de la sécrétion biliaire. La cholestase peut être due, soit à l’obstruction des voies biliaires, soit à l’arrêt ou à la diminution de la production de la bile par les hépatocytes.
Au courses ictères cholestatique, on assiste à unef augmentation de la bilirubine conjuguée et à une diminution de la stercobiline fécale. La bilirubine conjuguée est soluble dans l’eau s’élimine dans les urines normalement à l’état de traces. En cas d’ictère à bilirubine conjuguée, l’excrétion urinaire de cette bilirubine est augmentée conférant aux urines une teinte foncée. La diminution de la stercobiline est responsable de la décoloration des selles.
• Mécanisme de l’ictère à bilirubine conjuguée non cholestatique
L’excrétion de la bilirubine conjuguée dans les canalicules biliaires se fait grâce à un transporteur actif, le MRP2 ou cMOAT.
Ce transporteur assure également l’excrétion du glutation, des colorants, tels que la bromosulfanaphtaléine (BSP), … mais n’intervient pas dans l’excrétion des acides biliaires.
Le déficit en ce transporteur (syndrome de Dubin-Johnson) entraîne une augmentation de la bilirubine conjuguée et une perturbation de l’excrétion de la BSP sans augmentation des acides biliaires.