Maladies nutritionnelles

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écrit le: 28 février 2012 par admin

On entend par maladies nutritionnelles tous les syndromes pour lesquels la diététique constitue l’unique ou principale thérapeutique.

Obésité

Il en existe au moins trois : 1) une physiologique : un excès de masse grasse (plus de 20 % de poids corporel chez l’homme ; plus de 25 % chez la femme) ; 2) une psycho-sociale : certitude subjective qu’on Sera plus beau et/ou plus heureux si l’on maigrissait ; 3) une médicale : Peser davantage que le poids « souhaitable » c’est-à-dire le poids qui, pour Un sexe et une taille donnée assure l’espérance de vie le plus large. En pratique, l’usage de l’index de Quetelet ou index de masse corporelle est plus commode que les tables.
Il donne en effet des résultats très proches des tables actuelles des compagnies d’assurance qui ont fixé le poids souhaitable pour une taille donnée, en fonction d’une espérance de vie maximale.
Il est admis que l’IMC est < 25 chez l’homme et à 23,8 chez la femme.
I es sujets sont en surpoids moyen entre 25 et 30 et obèses au-delà de 30.
Au-dessus de 40, l’obésité est massive… Deux nuances en contre-point de
l’apparente sécurité des chiffres : pour les surpoids modérés — en-dessous de 30 — l’absence ou la présence des facteurs de risque doit être prise en compte pour la décision thérapeutique ; la forme de l’obésité abdominale, ou androïde est plus dangereuse que celle périphérique ou gynoïde.
L’IMC est devenu la référence internationale. Un normogramme en permet une appréciation rapide.

Physiopathologie

II n’existe pas d’explication étiopathogénique unique. Seront traités le facteur héréditaire, le comportement alimentaire, les liens entre l’obésité et la dysinsulinémie, les perturbations endocriniennes.

Hérédité et environnement nutritionnel

L’obésité massive est très souvent familiale : 69 % des obèses ont un parent obèse, et 18% les deux.
Les parts respectives de l’hérédité vraie et de l’environnement nutritionnel sont inconnues. Il semble que l’hérédité est prédominante, car la relation entre le poids du père et celui des enfants est aussi fréquente que celle entre le poids des mères et celui des enfants (or le père joue un rôle moindre dans l’environnement nutritionnel). Ces corrélations n’existent pas lorsqu’il s’agit d’enfants adoptifs, même adoptés très jeunes. Mais alors persistent des corrélations étroites entre le poids des enfants, devenus adultes, et celui de leurs parents biologiques. Les poids des vrais jumeaux sont en règle générale étroitement corrélés.
Pour ce qui est du rôle de l’environnement nutritionnel, les seules preuves sont celles obtenues chez l’animal d’expérience : chez ces animaux, il existe un âge limite jusqu’où la suralimentation détermine une augmentation irréversible du nombre des adipocytes, et la sous-alimenta- tion une diminution de ces cellules. Dans le premier cas, il y aurait obésité irréversible ; dans le second cas, une maigreur irréversible.
En pratique, si l’un des deux parents est obèse, on surveillera le régime alimentaire de l’enfant dès la naissance, en portant une attention particulière à la première enfance et à l’adolescence. Mais aucun régime restrictif sévère ne devra être prescrit avant la fin de la croissance, de crainte de compromettre celle-ci, et en particulier de diminuer la taille définitive.
Des progrès ont été faits en ce qui concerne la génétique de l’obésité des rongeurs ; ils sont à l’origine de travaux sur l’homme (voir page suivante).

Comportement alimentaire (boulimie exclue : voir troubles du comportement alimentaire)

Le comportement alimentaire du sujet obèse adulte semble différent de celui des adultes non obèses, par une plus grande dépendance à l’égard des stimuli externes. Les sujets obèses modifient leur prise alimentaire, en plus ou en moins, selon le goût des aliments, la difficulté à les obtenir, l’horaire des repas, alors que les sujets normopondéraux « ajustent » beaucoup mieux leur prise alimentaire. On ne sait si cette plus grande dépendance du comportement alimentaire chez le sujet obèse est un facteur primaire, c’est- à-dire préexistant à l’obésité et qui en serait cause, ou secondaire, c’est-à- dire provoqué par l’état de l’obésité, voire tertiaire, induit par une pression sociale ou par la longue expérience des régimes restrictifs.

Perturbations de la régulation des prises alimentaires

Les centres de la faim et de la satiété, situés dans le diencéphale, sont soumis à diverses incitations neuro-hormonales dont le point de départ est central ou périphérique. Le centre de la faim est situé dans l’hypothalamus latéral, celui de la satiété dans l’hypothalamus ventro-médian.
La régulation peut être directe par les médiateurs centraux : peptides opioïdes (dynorphine, p-endorphine), neuropeptide y, système a-adréner- gique, qui stimulent les prises alimentaires. A l’inverse, les systèmes p-adrénergiques, la dopamine et la sérotonine bloquent l’envie de s’alimenter.
Il existe une régulation par le goût : les récepteurs sont situés au niveau de la langue et transmettent la stimulation au noyau du tractus solitaire, dans le tronc cérébral : les sensations sont captées au niveau de trois aires corticales, l’une intégrant la sensation du goût, l’autre la mémoire alimentaire, la troisième la préférence ou l’aversion. Les médiateurs sont des neuropeptides : la substance P qui inhibe la prise de solutions salées, la cholécystokinine qui inhibe l’ingestion de solutions sucrées, enfin les opioïdes endogènes qui inhibent la mémoire alimentaire.
La régulation digestive : les inhibiteurs de la prise alimentaire sont d’une part la distension gastrique, mais surtout la sécrétion de peptides intestinaux tels que la bombésine, la cholécystokinine et le GIP (Gastrin Inhibitory Peptide). Les stimulants de la prise alimentaire sont les hormones adréner- giques et l’hypoglycémie insulinique.
Des travaux sont actuellement en cours sur l’effet d’une hormone pepti- dique, la leptine, qui guérit l’obésité génétique de certains rongeurs en augmentant les dépenses énergétiques et en diminuant les prises alimentaires. Une hormone presque identique existe chez l’homme. Paradoxalement, le taux de leptine chez les obèses humains est, en moyenne, très élevé.

Obésité et insulinémie

L’incidence d’une réponse anormale au test de tolérance au glucose est, pour l’ensemble de la population, comprise entre 2 et 4 %. Elle est comprise entre 25 et 50 % pour les groupes de sujets obèses. Mais lequel des phénomènes est-il premier ? On sait que l’hyperinsulinémie (par insulinome ou par surdosage thérapeutique) suffit à déclencher une obésité. On sait aussi que l’amaigrissement obtenu par des régimes restrictifs suffit dans 3/4 des cas à normaliser les courbes d’hyperinsuliné- mie provoquée. La présence d’une dysinsulinémie aura une importance pratique majeure, car elle aggrave considérablement le pronostic cardiovasculaire.