L'INSUFFISANCE HEPATO- CELLULAIRE
Enfin, l’utilisation du propranonol dans la prévention des récidives de rupture des varices œsophagiennes semble actuellement promise à un bel avenir, mais il est probable que tous les patients ne pourront pas en bénéficier également. En particulier, les patients ayant une ascite ne semblent pas constituer une bonne indication de ce traitement médical, dont les résultats à long terme restent encore à préciser.
‘insuffisance hépato-cellulaire est caractérisée par l’arrêt ou la diminution de- fonctions hépatocytaires. Expérimentalement, elle est réalisée dans son expression la plus complète par la ligature de l’artère hépatique. Elle peut compliquer la quasi – totalité des maladies hépatiques.
LA CLINIQUE DE L’INSUFFISANCE HEPATO-CELLULAIRE
l’insuffisance hépato-cellulaire donne lie- à toute une série de conséquences pathologiques variées. Certaines, comme l’ictère, l’altération de l’état général ou les manifestations cutanées, n’ontïe plus souven: qu’un intérêt diagnostique ; d’autres revêten: au contraire une réelle valeur pronostique ainsi en est-il des troubles neuro-psychiques hématologiques ou cardio-circulatoires, et des manifestations endocriniennes.
L’altération de l’état général
Il s’agit d’une asthénie parfois majeure avec fatigabilité rapide. Il s’y associe une anorexie et un amaigrissement.
L’ictère
Il s’agit d’un ictère de degré variable avec une hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée.
L’encéphalopathie hépatique
On désigne ainsi les troubles neuropsychiques engendrés par l’insuffisance népato-cellulaire.
L’encéphalopathie hépatique aiguë
On distingue classiquement trois degrés de gravité croissante dans l’encéphalite hépatique (certains auteurs établissent une classification en cinq degrés).
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Le stade I
Il est caractérisé par l’astérixis, qui est une perte momentanée du tonus musculaire. L’astérixis est recherché chez le malade, bras et mains étendus en avant, doigts écartés : les deux mains opèrent simultanément des mouvements de flexion et d’extension à intervalles plus ou moins réguliers pendant que les doigts se rapprochent et s’éloignent. Il existe d’autres façons de mettre l’astérixis en évidence : ainsi par exemple, le malade ne peut maintenir la protrusion de la langue, qui réintègre un court instant la cavité buccale, à intervalles irréguliers. Il convient de préciser, toutefois, que l’astérixis n’est pas pathogno- monique de l’encéphalopathie hépatique.
A ce stade I de l’encéphalopathie hépatique aiguë, il n’y a pas de troubles de la conscience. En revanche, certaines épreuves psychométriques peuvent révéler de discrètes altérations des fonctions supérieures. Ainsi, l’écriture est déformée, le patient est incapable de dessiner des figures géométriques simples (étoile). On utilise même parfois des tests quantifiant les perturbations des fonctions supérieures. Le plus connu est le test de Rei- tan qui consiste à faire joindre, dans l’ordre, des chiffres de 1 à 25 dispersés sur une feuille de papier. Le temps du parcours est d’autant plus long que l’encéphalopathie hépatique est plus sévère. Enfin, à ce stade I de l’encéphalopathie, on observe une hypertonie extra-pyramidale avec phénomène de la roue dentée.
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Le stade II
Il est caractérisé par l’association à l’astérixis d’un syndrome confusionnel avec altération de la conscience.
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Le stade III
Le stade III est celui du coma. Ce coma est plus ou moins profond. Il s’accompagne souvent d’un signe de Babinski bilatéral ; il n’y a pas de signes de localisation. Des convulsions sont possibles.
Répondant à ces trois stades cliniques, des altérations de l’électro-encéphalogramme surviennent, consistant en un ralentissement diffus et progressif. L’aspect du tracé n’est pas caractéristique : c’est simplement celui d’une encéphalopathie métabolique. Dans certains cas, cependant, existent des ondes triphasi- ques assez particulières qui orientent vers l’origine hépatique de l’encéphalopathie.
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Le pronostic
L’évolution et le pronostic de l’encéphalopathie hépatique aiguë sont très variables, suivant qu’elle est provoquée ou provoquée. Ainsi pourrait-on dire qu’il existe un vrai et un faux coma hépatique.
Dans le cas de l’encéphalopathie hépatique provoquée, on trouve un facteur déclenchant. Ce facteur déclenchant est recherché de parti pris devant toute encéphalopathie hépatique au cours des cirrhoses.
Il peut s’agir d’une hémorragie digestive, d’une infection (quelle qu’elle soit), crun hépatome, ou de troubles hydro- électrolytiques (par exemple liés à un abus de diurétiques). Lorsqu’un tel facteur déclenchant existe, il est permis d’espérer que sa suppression entraînera de façon concomitante la régression de l’encéphalopathie hépatique. Lorsqu’il s’agit d’un hépatome, cette suppression est bien sûr illusoire.
Lorsque le facteur déclenchant n’est pas retrouvé, il faut craindre qu’il ne s’agisse alors d’une encéphalopathie hépatique spontanée. Cette forme est de plus mauvais pronostic. Au cours des hépatites virales aiguës, l’encéphalopathie hépatique est le plus souvent de ce type. Elle a une signification pronostique très fâcheuse, car l’évolution se fait dans 85 % des cas vers la mort en quelques jours.
L’encéphalopathie hépatique chronique
Elle est réalisée par la survenue d’épisodes d’encéphalopathie hépatique à répétition, ceux-ci ne laissant entre eux que de courts intervalles où la conscience est moins altérée. C’est ce qu’on observe dan’s certaines cirrhoses avec anastomoses porto-caves spontanées ou chirurgicales. L’encéphalopathie hépatique chronique menace ainsi 10 à 20 % des malades ayant eu une intervention de dérivation porto-cave.
Le mécanisme de survenue de l’encéphalopathie hépatique
Le mécanisme de survenue de l’encé- phalopathie hépatique demeure encore obscur. Plusieurs hypothèses ont été proposées pour l’expliquer.
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Toxicité de l’ammoniaque
L’hyperammoniémie étant parallèle à l’insuffisance hépatique, on a accusé l’ammoniaque d’être le toxique cérébral en cause. En fait, cette hyperammoniémie n’est qu’un reflet périphérique. Il est aujourd’hui établi que l’ammoniaque n’est pas le facteur responsable de l’encéphalopathie.
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Théorie des faux neuro-transmetteur?
De faux neuro-transmetteurs sera en accumulés dans le cerveau, le foie n’ayant catabolisé leurs précurseurs formés dans l’intestin. Ces faux neuro-transmetteurs ( incriminé l’octopamine) prendraient ainsi place des vrais neuro-transmetteurs (no:a~ ment dans le système dopaminergique qui entraînerait le trouble du métaboliî- cérébral.
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Perturbations du taux plasmatique des des aminés
Au cours de l’encéphalopathie hépatique, on observe une diminution du rapport des acides aminés branchés (valine, leucine, leucine) sur acides aromatiques (phényla a nine et tyrosine). Cependant, ce trouble ce « répartition des acides aminés n’est pas observé dans tous les cas, et il n’est pas prouvé que, même lorsqu’il existe, il soit responsable de l’encéphalopathie hépatique.
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Autres toxiques
On a incriminé le rôle toxique d’autre produits à l’origine de l’encéphalopathie, en particulier des acides gras à chaîne coure Certes, ceux-ci inhibent la détoxication ce l’ammoniaque ; cependant, une relation ce cause à effet entre l’encéphalopathie hépatique et l’accroissement du taux sérique de.- acides gras à chaîne courte n’est pas établie
Le fœtor hepaticus
Il s’agit d’une odeur douçâtre qu’o- peut percevoir en entrant dans la chambre a. malade, et qui émane de son haleine et de se: urines. Elle est probablement liée à des corp; aromatiques (mercaptans) formés au nivea- de l’intestin et non clétoxiqués par le foie. Le fœtor hepaticus peut exister en dehors de l’encéphalopathie hépatique, et il n’est pas constant au cours de celle-ci.
Vidéo: L’INSUFFISANCE HEPATO- CELLULAIRE
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