LES PANCRÉATITES
L’inflammation du pancreas constitue un spectre de desordres allant de la pancreatite aigue necrotico-hemorragique caracterisee par sa gravite mettant en jeu le pronostic vital, a la pancreatite chronique avec ses episodes douloureux recidivants et l’insuffisance pancreatique éventuelle.
LES PANCRÉATITES AIGUËS
La pancréatite aiguë nécrotico-hémorragique (P.A.N.H.)
C’est une maladie qui survient chez l’adulte entre 40 et 70 ans, legerement plus frequente chez la femme. Son debut est brutal survenant a la suite d’un repas copieux ou d’ingestion de boissons alcoolisees. Elle se manifeste cliniquement par des douleurs epigastriques a irradiation posterieure, des nausees, des vomissements ou un etat de choc. Les enzymes pancreatiques (amylase, et lipase) sont liberees dans le sang et leur taux augmente rapidement dans le serum, ce qui constitue un argument de diagnostic. La mortalite malgre une prise en charge vigoureuse se situe entre 15 et 25% des cas .
Etude anatomo-pathologique
Les lesions sont essentiellement pancreatiques et abdominales.
- Les lésions pancreatiques : Elies sont polymorphes. Le pancreas est turgescent, augmente de volume. La surface et sur les tranches de section sont bigarrees de taches jaunes pales, de foyers grisâtres et de territoires hemorragiques correspondant par places a de veritables hematomes. Les taches jaunes correspondent a des zones de cytosteatonecrose. Les ilots grisatres correspondent a une necrose des acini et des ilots de. L’angherans qui subissent d’abord une necrose de coagulation du cytoplasme; puis, toute structure organisée disparalt ne laissant subsister que des amas granulaires constitues de debris cellulaires. Les territoires rouges sont en rapport avec une extravasation sanguine interstitielle d’intensité variable. Ces différentes lesions se juxtaposent et s’intriquent de façon variable. L’examen du pancréas peut révéler la presence de thromboses vasculaires surtout veineuses interessant essentiellement les vaisseaux de calibre moyen. On peut trouver aussi des lesions 100 majeures de la voie excreto-pancreatique ou des voies biliaires : tels qu’une sclerose de la regior oddienne, un calcul enclave de l’ampoule de Vater ou un ampullome vatérien,
- Les lésions abdominales : Elies sont constitutes surtout de foyers de cytosteatonecrose correspondant a une autodigestion enzymatique par les propres lipases cytoplasmique: des adipocytes. Elle se traduit, a l’oeil nu, par des aspects en « tache de bougie » de couleur jaune-clair souven cerclees d’un lesere hemorragique et mesurant quelques millimétrés de diametre. Ces taches, tanto peu nombreuses, tantot multiples, se trouvent partout dans la cavite abdominale. Elles s’associent parfois a un épanchement peritoneal sero-hematique ou sanglante ei abondant. Les anses intestinales sont distendues.
- Les lésions a distance : Ces lesions conferent a la P.AN.H., les caractères d’un affection généralisée. Les foyers de cytosteatonecrose peuvent se voir au niveau de l’hypoderme de la pare abdominale antérieure, de la capsule adipeuse du rein, dans la moelle osseuse et meme dans 1 substance blanche cerebrale. Le thorax est lui aussi intéresse par ces lesions qui siegent au nivea du tissu cellulo-adipeux du mediastin, sur le pericarde et sur la plèvre. Le foie et le rein sont atteints d’une maniere différente en rapport avec la resorption sanguin des produits de proteolyse pancreatique. II s’agit de foyers de necrose de coagulation associes a de lesions dégénératives de l’hepatocyte et des cellules des tubes rénaux. Le pancreas est atteint par trois types de lesions juxtaposees et intriquees.
II s’agit :
- De foyers de cytosteatonécrose
- D’une nécrose aigue et brutale des elements épithéliaux
- D’une hémorragie interstitielle plus ou moins importante aboutissant au maximum a 1
formation d’hématomes. Les lesions abdominales et extra-abdominales correspondent a une diffusion de 1 cytosteatonecrose. Les lesions hepato-renales sont particulieres, en rapport avec le cheminemer sanguin du produit de destruction du parenchyme pancréatique.
Les Aspects évolutifs
- Les formes aiguës ou subaigues evoluent rapidement, sans possibilites de reparation en quelques jours ou meme quelques heures et sont souvent de pronostic fatal. Lc lésions sont tres etendues entrainant une destruction quasi-totale du pancreas. Elle s’accompagnent d’une hépatomeglaie avec tumefaction des 2 reins et parfois d’ulcérations aigues gastro-duodénales.
- Les formes ou 1’atteinte est limitez permettent une organisation des lesions. Un granulome inflammatoire s’installe en périphérie des lesions. Les histiocytes macrophagiques s’activent a resorber la necrose et l’hemorragie. Une sclerose reactionnelle et cicatricielle repare les foyers et aboutit a la pancréatite chronique. Certains foyers se calcifient.
Les complications
- Quand la resorption est insuffisante, on assiste a la formation de pseudokystes pancreatiques par l’enkystement par la sclerose d’un volumineux foyer necrotique. II s’agit d’une poche parfois volumineuse remplie d’un liquide brunatre, riche en enzyme pancreatiques et pouvant, de ce fait, se fistuliser dans un viscere de voisinage.
- Surinfection secondaire par des germes intestinaux (pancréatite suppuree).
- Nécrose extensive de la totalite des visceres abdominaux et de la paroi
- Thromboses vasculaires. Les formes suraiguës sont souvent devolution fatale. La sclerose cicatricielle aboutit a la pancreatite chronique. Les complications sont dominées par la formation de pseudokystes source de fistules et de suppurations.
Les aspects étiopathogéniques
Les lesions principals de la pancreatite aigue sont representees par 3 ordres de faits : La steatonecrose et l’hemorragie. Trois types d’enzymes en sont responsables des proteases (trypsine et chymotrypsine) des lipases (lipase et phospholipase A) et l’elastase qui est responsable de la destruction de l’armature elastique des vaisseaux engendrant des thromboses et des hémorragies. Ces enzymes existent dans le pancreas sous forme inactive de proenzymes. Elies ont besoin d’etre activees pour produire l’auto-digestion. D’autre part, le deficit en inhibiteurs enzymatiques plasmatiques de la forme activee tel que l’alpha antitrypsine favorise ces effets. L’originalite et la diffusion des lesions sont en rapport avec l’activation et la liberation enzymatique hors du systeme acinocanalaire L’activation des enzymes pancreatiques releve de plusieurs facteurs
- Le reflux biliaire : II est sous hyperpression et riche en produits toxiques ; telle que la bilirubine non conjuguee obtenue par lyse bacterienne de la bilirubine conjuguée et la lysolecithine provenant de la lecithine sous l’action de la phopholipase A.
- L’hypersecretion et l’obstruction : L’hypersecretion et l’obstruction partielle par petits calculs pancréatiques ou metaplasie epitheliale provoque la rupture canalaire et l’activation enzymatique. Mais les calculs pancreatiques sont rarement associes a la pancréatite aiguë.
- L’alcoolisme : L’alcool agirait par différents mecanismes :
- II stimule la secrétions pancréatique
- II peut entraîner l’obstruction partielle des canaux par hypertonie du sphincter propre du canal pancréatique
- II a aussi un rôle toxique direct sur les cellules acineuses.
- Enfin, l’alcool peut induire une hypotonie du sphincter d’Oddi et par consequent, le reflus duodénal.
- Le reflux duodénal : Le sphincter d’Oddi peut etre lese par une pathologie biliaire pour devenir hypotonique comme au cours de l’alcoolisme et donner, de ce fait, lieu a un reflux du contenu duodénal. Un calcul enclave dans l’ampoule de Vater donne le meme effet. Le reflux de la trypsine, de la lipase et de l’elastase provoque l’inflammation canalaire et l’activation enzymatique au niveau du pancreas. Par ailleurs, la trypsine active la kallikreine et par consequent le systeme des kinines déclenchant ainsi le processus inflammatoire et aussi le facteur Hageman chef de file de la coagulation sanguine.
Les autres pancréatites aiguës
Elles sont rares. On distingue :
Les pancréatique virale Elles sont dues au cytomegalovirus ou virus des oreillons ou pouvant compliquer une grippe, une rougeole ou une rubéole.
- Les pancréatites infectieuses non suppurées: Elle se peuvent survenir au cours d’une fievre thyphoide, d’une pneumonie, d’un erysipele, d’une dyphterie, d’un typhus, d’une tuberculose ou plus rarement d’une syphilis ou d’une listériose.
- Les pancréatites aiguës suppurées : Elies peuvent compliquer une septicopyohemie, ou représenter l’extension d’une infection de voisinage. Elies realisent un abces unique ou multiple du pancreas voire une pancreatite phlegmonneuse ou gangreneuse, pouvant être source d’abces retropancreatique ou sous-phrénique.
- La pancréatite aigue oedemateuse : Elle se voit dans des circonstances diverses : cirrhose hepatique, insuffisance cardiaque, accidents d’anesthésie Macroscopiquement, le pancréas est gonfle, turgescent, de coloration pale ou brunatre avec parfois un epanchement peritoneal sereux ou hémorragique. A l’histologie, les lésions sont dominees par un oedeme abondant associe a une congestion vasculaire intense et parfois des suffusions hémorragiques. Cette forme peut constituer la phase initiale de la P.A.N.H.
LES PANCRÉATITES CHRONIQUES
Elles correspondent a une sclerose pancreatique plus ou moins importante. Autrefois, de decouverte necropsique, leur diagnostic peut etre etabli actuellement grace aux progres de la biologie et de la radiologie. Certaines formes peuvent beneficier d’un traitement chirurgical.
Etude macroscopique
Plusieurs formes ont ete individualists.
La forme diffuse
Elle correspond a un pancreas augmente de volume, congestif, de consistance ferme avec accentuation de la lobulation. On distingue2 sous-types :
- La pancréatite chronique hypertrophigue.: Le parenchyme est franchement indure, heterogene ; le peritoine au contact est parcouru de travees blanchatres et de taches grisâtres qui representent des foyers cicatrises de cytosteatonecrose. Des adhérences relient la glande aux organes voisins.
- La pancréatite chroniaue atronhiaue : Elle est plus rare. La glande est indurée, finement bosselees, reduite a une simple languette fibreuse.
La forme localisée
Elle siege le plus souvent au niveau de la tete du pancreas qui peut augmenter de volume avec une coloration grisatre et la presence de nodules indures.Elle peut se compliquer d’une sténose cholédocienne avec ictère par rétention ; elle pose le diagnostic différentiel avec une tumeur maligne d’ou l’intéret de la biopsie ( non dénuée de complications) .
La forme peudo-Kyste
Elle peut siéger dans n’importe quelle region de l’organe Le pseudo-kyste peut atteindre une taille allant jusqu’a 25 cm.
La forme lithiasique et calcification
La lithiase pancreatique correspond, selon certains, a une forme particuliere de pancreatite chronique calcification. Les calculs sont souvent multiples d’aspect et de siege varie au niveau de la glande ou du canal de wirsung. Sa frequence n’est pas negligeable et se voit surtout chez l’homme entre 50 et 60 ans.
Aspects microscopiques
Les lesions histologiques sont polymorphes et d’aspect variable. Elies interessent les differents constituants du parenchyme.
La cellule acineuse
Elle peut subir divers types de degenerescence : acidophile, hydrophile ou vacuolaire. Parfois les cellules deviennent cubiques realisant une involution canaliculaire de l’acinus. Les ilots de langherans sont habituellement peu touches, si non, ils sont plutot a tendance hypetrophique (hypertrophie reactionnelle).
Leur epithelium presente un aspect tantot hypertrophique ou atrophique. Ils peuvent etre le siege de metaplasie muqueuse ou epidermoide. Leur paroi est le siege d’une fibrose qui peut mutiler i’armature élastique.
La sclérose
- Elle va toujours de pair avec les lésions épithéliales
- Elle peut être systematique entourant les acini ou epaississant les cloisons conjonctives qui separent les lobulés
- Elle est plus fréquemment dissequante, ne respectant pas I’architecture glandulaire générate et constituant des territoires plus ou moins etendus dans lesquels ne subsistent que de rares structures epitheliales. Ces territoires sont le siégé d’infiltrats inflammatoires polymorphes.
Les altérations vasculaires et nerveuses
Les alterations vasculaires de type arteriel sont quasi-constantes. Elies correspondent soit a un infiltrat parietal lympho-plasmocytaire ou histocytaire ou une fibrose des tuniques avec meme une obliteration de la lumière. Les altérations nerveuses sont polymorphes : lesions degeneratives des neurones, des ganglions sympathiques, infiltrat inflammatoire, fibrose
Etiopathogenie
Le mode de formation des pancreatites chroniques est mal connu. Cependant certains facteurs etiologiques et favorisants sont admis. Parmi les facteurs etiologiques, certaines infecti’ ns comme les oreillons ou intoxications chroniques comme l’alcoolisme sont retenus Certains facteurs comme le cancer de la tete du pancreas, le calcul du canal de wirsung, le calcul biliaire enclave de l’ampoule de Vater, sont consideres comme favorisant l’apparition des pancreatites chroniques.
Vidéo : LES PANCRÉATITES
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