Les autres toxiques susceptibles d'être à l'origine d'une hépatite
L’amanite phalloïde
L’intoxication phalloïdienne est fréquente dans notre pays à la saison de la cueillette des champignons. Les signes de l’intoxication sont d’abord digestifs, associant des vomissements importants et une diarrhée profuse survenant quelques heures après l’ingestion. L’ictère
apparaît vers le troisième jour, précédé d’une élévation des transaminases, dont l’importance est un élément intéressant du pronostic. Mais surtout, deux jours après le début de l’ictère, survient une encéphalo- pathie hépatique.
Généralement, la mort survient quel- ues jours plus tard malgré la correction des ésordres nydro-électrolytiques et les autres mesures de réanimation mises en œuvre. Dans certains cas, les troubles sont moins marqués, et la guérison peut être obtenue.
Le traitement de l’intoxication phalloïdienne se résume à des mesures purement symptomatiques de réanimation et de correction des troubles hydro-électrolytiques. Il n’existe pas de traitement spécifique de l’intoxication phalloïdienne qui soit largement accepté comme efficace. Le traitement de Bastien (essentiellement à base de vitamine C) n’est pas généralement adopté.
Le tétrachlorure de carbone
Le tétrachlorure de carbone (CCI4) est un solvant industriel qui peut être absorbé soit par inhalation soit par ingestion. L’intoxication peut être accidentelle ou suicidaire.
Cliniquement, un ictère apparaît dans les 48 heures suivant l’absorption. Les transaminases sont fortement augmentées, tandis ue l’albumine sérique est diminuée et le taux e prothrombine, abaissé. Une insuffisance rénale peut s’ajouter aux lésions hépatiques. Des troubles digestifs (gastrite hémorragique) sont également présents ainsi qu’un certain degré de trouble de la conscience.
A l’histologie (lorsque la biopsie hépatique peut être pratiquée), on observe des lésions hépatocytaires, principalement au niveau des zones centro-lobulaires, associées à une stéatose d’importance variable et à une infiltration inflammatoire portale par des polynucléaires.
Le pronostic est au rein beaucoup plus qu’au foie : lorsque le patient survit, il n’y a pas de séquelles hépatiques.
Le traitement est constitué par les mesures usuelles de réanimation en cas d’insuffisance hépatique et rénale.
Le traitement préventif de l’intoxication consiste surtout dans le remplacement du CCI4 comme solvant domestique par le tri- chloréthylène, encore que ce dernier com- osé possède, lui aussi, une certaine toxicité épatique (largement inférieure toutefois à celle du CCL4).
Les autres toxiques
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Le phosphore blanc
Le phosphore blanc, substance utilisée pour la dératisation, est extrêmement toxique puisque l’ingestion de 60 milligrammes est létale. Cette intoxication est accidentelle ou suicidaire.
Cliniquement, l’intoxication est mar- uée par des nausées, des vomissements et es douleurs gastriques. L’haleine a une caractéristique odeur aliacée. L’ictère survient 3 ou 4 jours après l’ingestion, et l’évolution se fait soit vers la mort très rapidement (en quelques jours), soit vers la guérison, la biopsie hépatique au décours de l’épisode aigu montrant souvent un certain degré de fibrose périportale.
Le traitement repose là encore sur des mesures de réanimation purement symptomatiques.
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L’arsenic
L’arsenic a été incriminé dans la enèse d’hépatopathies comportant une ypertension
portale.
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Autres métaux
De même, a été invoquée la responsabilité d’autres métaux tels que le manganèse, l’or, et le mercure dans la genèse de certaines cirrhoses.
Vidéo: Les autres toxiques susceptibles d’être à l’origine d’une hépatite
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