Gynecomastie
Expliquer la physiopathologie des différentes étiologies de gynécomastie à partir des mécanismes physiologiques
La gynécomastle est le développement de tissu mammaire bénin chez un sujet de sexe masculin. Elle peut être uni ou bilatérale, souvent asymétrique et peut présenter tous les stades du développement de Tanner. A la palpation, elle est centrée par l’aréole, elle a une surface régulière et une consistance ferme. Elle peut être légèrement sensible.
Ces caractères permettent de différencier la gynécomastle de l’adipomastie (accumulation de tissu graisseux dans la région mammaire qui est observée chez les sujets obèses) et des autres tuméfactions de la région mammaire.
Dans les cas où le doute persiste, deux examens complémentaires vont permettre d’identifier 1e tissu mammaire : l’échographie et la mammographie.
La différentiation du tissu mammaire dépend essentiellement des hormones sexuelles. Les ssrogènes stimulent sa prolifération et les androgènes l’inhibent. Le développement —maire chez l’homme va ainsi dépendre de l’équilibre entre ces deux types d’hormones. ”:.:e modification de l’équilibre œstrogènes / androgènes en faveur des œstrogènes peut .oquer une gynécomastie.
Les gynécomasties physiologiques
Elles peuvent se voir chez le nouveau né (gynécomastie néonatale), chez l’adolescent r-écomastie pubertaire) et chez le sujet âgé. Ces cas ne nécessitent souvent pas r exploration complémentaire. La gynécomastie pubertaire est très fréquente. Son évolution se fait souvent vers la régression spontanée, rarement elle persiste et devient alors fibreuse. Son gynécomasties par déficit en androgènes
Atteintes testicuiaires congénitales ou acquises : anorchidle, syndrome de Klinefelter qui est la cause la plus fréquente d’hypogonadisme chez l’homme
pseudo-hermaphrodismes masculins : blocs enzymatiques sur la vole de synthèse des androgènes, syndromes de résistance aux androgènes.
Hyperprolactinémie qui peut s’accompagner d’une gynécomastie en rapport avec « nypogonadlsme qu’eiie entraîne (et non pas directement avec i’excès de prolactsne).
Les gynécomasties par excès d’œstrogènes
– tumeurs sécrétant l’hCG qui stimule la sécrétion d’androgènes par les cellules de Leydig du testicule et surtout son aromatisation en œstrogène; ce sont : tumeurs testicuiaires (choriocarcinome, séminome, tératomes), germinomes intracrâniens, tumeurs bronchiques, hémopathies, cancers digestifs…
– Les tumeurs responsables d’une synthèse locale d’œstrogènes sont plus rares: tumeurs :esticu!aires ou surrénaliennes (corticosurrénalomes)
Les gynécomasties par excès de conversion d’androgènes en œstrogènes
– cirrhose du foie
– hyperthyroïdie
– insuffisance rénale chronique
– dénutrition
– obésité
Les gynécomasties médicamenteuses
sont de mécanisme variable
L’interrogatoire des sujets ayant une gynécomastie doit toujours préciser les prises l’édicamenteuses.
– activité œstrogénique: oestrogènes, digitaline…
– stimulation de la production d’œstrogène : hCG, ciomiphène… substrats aromatisables : androgènes, anabolisants…
– diminution de la production d’androgène : kétoconazoïe, métronidazole, spironoiactone, analogues de la GnRH, antinéoplasiques…
– diminution de l’activité des androgènes : cyprotérone, flutamide, cimétidine ranitidine, spironoiactone…
– autres mécanismes : a-méthyldopa, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, INH…