évolution et pronostic du cancer du sein
évolution et pronostic du cancer du sein dépend du type histologique et de la classification.
Potentiel évolutif
– PeV 0 : absence de poussée évolutive.
– PeV 1 : accroissement rapide et récent (double en 6 mois) ; 20 % de survie à 5 ans.
– PeV 2 : signes inflammatoires limités à une partie du sein (au voisinage de la tumeur) ; 10 % de survie à 5 ans.
– PeV 3 : signes inflammatoires intéressant la totalité du sein (mastite carcinomateuse de sombre pronostic) ; < 10 % de survie à 5 ans.
Classification TNM
Volume de la tumeur
– Les mesures sont prises dans la plus grande dimension.
– TO :pas de tumeur palpée.
– Tis : carcinome in situ (pré-invasif) intracanalaire ou tabulaire, ou maladie de Paget du mamelon sans tumeur décelable (si tumeur, classer en fonction de la dimension).
– T1 < 2 cm.
• Tla < 0, 5 cm.
• 0,5 <Tlb< 1 cm.
• 1 < Tic < 2 cm.
– 2 < T2 < 5 cm.
– T3 > 5 cm.
– Pour Tl, T2, T3 :
• A : sans fixation ni à l’aponévrose ni au muscle pectoral.
• B : avec fixation à l’aponévrose et/ou au muscle pectoral.
– T4 : quelle que soit la taille de la tumeur avec extension directe à la peau et/ou à la paroi thoracique (autre que le muscle grand pectoral).
• T4a : extension à la paroi thoracique.
• T4b : œdème, infiltration ou ulcération cutanée (peau d’orange incluse) ou nodule cutané.
• T4c : extension à la peau et à la paroi.
Une fossette cutanée, la rétraction du mamelon ou tout autre modification cutanée autre que décrite en T4b ne modifient pas la classification.
• T4d : carcinome inflammatoire.
Les ganglions
NO : pas d’adénopathie axillaire homolatérale palpable.
NI: adénopathie axillaire homolatérale mobile.
Nia : considérée cliniquement non envahie.
Nlb : considérée cliniquement envahie.
N2 : adénopathie axillaire homolatérale fixée.
N3 : adénopathie sus-claviculaire homolatérale et œdème du bras.
On précisera ensuite.
N- : histologiquement non envahi.
N+ : histologiquement envahi.
Les métastases
MO : pas de métastase décelable.
M+ : métastases à distance, y compris une adénopathie controlatérale.
Regroupement du symbole TNM en stades cliniques et pronostic à 10 ans
Stade 0 : tumeur infraclinique ; 90 % pour T1N0 PeVO.
Stade I : T1N0-T2N0 (ou Nia) ; 70 à 90 %.
Stade II : TlNlb-T2Nlb ; 45 %.
Stade III : autre combinaison ; 25 %.
Stade IV : M + quelque soit T et N0 ; 10 %.
La règle de classification TNM concerne les épitheliomas vérifiés histologiquement. La mammographie est acceptée comme moyen de mesure. Les ganglions mammaires internes ne sont pas pris en compte. La vérification histologique des ganglions ne change pas le TNM mais introduit seulement la notion N+ ou N ».
Indice de Scarff Bloom et Richardson (SBR)
Différenciation.
Glandulaire bien marquée (1).
Modérée (2).
Faible ou nulle (3).
Noyau
Homogène bien régulier (1).
Polymorphisme marqué (3).
Activité mitotique.
Une mitose ou un noyau hyperchromatique par champ (1).
Deux mitoses ou deux noyaux hyperchromatiques par champ (2).
Trois ou plus (3).
SBR.
Grade 1: 3, 4, 5 ; différencié ; 85 % de survie à 5 ans.
Grade II : 6, 7 moyennement différencié ; 30 % de survie à 5 ans.
Grade III : 8, 9 indifférencié ; < 10 % de survie à 5 ans.
Envahissement ganglionnaire
Invasif : 17 % d’envahissement ganglionnaire.
Micro-invasif : 8 % d’envahissement ganglionnaire.
Intracanalaire (micro-invasif méconnu) : 3 % d’envahissement ganglionnaire.
Autres critères pronostiques
Sont de mauvais pronostics :
Jeune âge.
Atteinte des mamelons.
Atteinte ganglionnaire (pronostic divisé par deux).
D’autres facteurs interviennent :
Stade clinique.
N+ o chute de 50 % du pronostic.
Classification PEV.
Grading histopronostic de Scarf-Bloom-Richardson.
Récepteurs E et P négatifs, déterminés par méthode immuno-enzymatique. Le récepteur à la progestérone est œtrogénodépendant. Leur présence est corrélée à l’efficacité de l’hormonothérapie et des protocoles de chimiothérapie type CMF (Cyclophosphamide, Méthotrexate, 5FU).
Ages extrêmes de la vie, en sachant qu’il existe des formes avancées mais très peu évolutives chez la femme âgée.
Taux circulant d’Ag P53.
Dosage de Cathepsine D dans le tissu tumoral.
Dosage de l’activateur du plasminogène type urokinase et dosage des inhibiteurs du plasminogène.
Estimation de la prolifération tumorale.
• Cytométrie de flux (Thymidine tritiée et phase S).
• Enzyme de réplication d’ADN (Thymidilate synthase…) ou de transduction du signal mitotique (Tyrosine kinase…).
Rapport protéine RE/mRNA RE associé au dosage de l’oncogène ErbB2 sélectionne les malades RE~ de bon pronostic, et les RE+ à haut taux de rechute.
Localisation des métastases
L’os est atteint dans 30 % des cas, d’où une scintigraphie osseuse systématique.
Le poumon dans 13 % des cas (radiographie de thorax systématique).
Le foie dans 10 à 15 % des cas (échographie abdominale).
La peau (examen clinique).
Le système nerveux central (examen morphologique demandé en fonction de l’examen clinique).
Souvent, on a une association de plusieurs foyers métastatiques.