CLASSIFICATION ET ETIOLOGIE DES HYPERTENSIONS PORTALES

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outre l’authentification de l’hypertension portale, les données des explorations spécialisées permettent d’en préciser la nature, et servent de point de départ à l’enquête étiologique.

La classification

En fonction des données manométri- ques précisées lors de l’étude du cathétérisme des veines sus-hépatiques, on distingue trois grands groupes d’hypertension portale :
–         l’nypertension portale infra- hépatique, dans laquelle le bloc siège sur le système porte proprement dit, en amont du foie ;
–         l’hypertension portale intra- hépatique, à l’origine de laquelle on distingue des blocs pré-sinusoïdaux ou postsinusoïdaux ;
–         l’hypertension portale supra- hépatique, le bloc siégeant ici au niveau des veines sus-hépatiques, en aval du foie.
Certains auteurs toutefois, ainsi Sherlock, n’individualisent que deux grands groupes d’hypertension portale : les blocs présinusoïdaux (intra ou extra-hépatiques) et les blocs intra-hépatiques. Cette classification est inspirée par les différences de risque d’encé- phalopathie hépatique chronique encourus après anastomose porto-cave chirurgicale : important au cours des blocs intra- hépatiques, le risque est en effet plus faible au cours des blocs pré-sinusoïdaux.
Nous observons cependant ici la classification classique, peut-être moins pragmatique, mais qui offre l’avantage d’une grande clarté

Les étiologies

Les blocs infra-hépatiques

Les thromboses de la veine porte (pyléphlébites)

Elles peuvent être secondaires à une cirrhose, un traumatisme abdominal, une infection générale (septicémie) ou loco- régionale (ombilicale chez le nouveau-né ; au décours d’une intervention chirurgicale hépato-biliaire chez l’adulte) ou un déficit en antithrombine III. Très rarement, une telle thrombose portale peut être interprétée comme un accident des contraceptifs oraux.

Le cavernome portai

Il résulte du remplacement de la veine porte par de fins canaux collatéraux développés au décours d’une thrombose portale ou dont la présence correspond à une malformation congénitale, volontiers alors associée à d’autres malformations (cardiopathie congénitale par exemple).

La compression ou l’envahissement de la veine porte

Il s’agit de modalités évolutives possibles de cancers du voisinage (pancréas, estomac, côlon) ou de faux kystes du pancréas.

Les blocs intra-hépatiques

Les blocs pré-sinusoïdaux

On les observe au cours de plusieurs maladies, à savoir la bilharziose, la sarcoï- dose, la fibrose hépatique congénitale, la splénomégalie myéloïde, l’amylose et la sclérose hépato-portale. Cette dernière affection, caractérisée par un épaississement des parois du système porte et/ou extra-hépatique, n’est pas très différente de ce qu’on appelle l’hypertension portale idiopathique.

Les blocs post-sinusoïdaux

L’hypertension portale de la quasi- totalité des cirrhoses correspond à ce type. Les blocs post-sinusoïdaux sont encore observés au cours de la rare transformation nodu- laire partielle du foie (caractérisée par l’existence de plusieurs gros nodules au niveau de la face inférieure du foie) et au cours de l’hyperplasie nodulaire régénérative (où les nodules ne sont pas apparents mais peuvent être mis en évidence par des colorations spéciales), rencontrée notamment au cours du syndrome de Felty.
Les blocs supra-hépatiques

Le syndrome de Budd-Chiari

On en rapproche les-péricardites cons- trictives et certains cas d’insuffisance cardiaque droite.

La maladie veino-occlusive du foie

L’HYPERTENSION PORTALE SEGMENTAIRE

‘hypertension portale segmentaire constitue une forme clinique particulière celle d’une hypertension liée à un bloc situé sur l’une des trois branches d’origine de la veine porte, et siégeant en amont de ce bloc. Il s’agit surtout d’obstructions de la veine splénique, dont sont essentiellement responsables des affections pancréatiques (cancer ou pancréatite). Cependant, les autres causes de thrombose portale peuvent également être à l’origine d’une obstruction isolée de la veine splénique.
Le tableau clinique est dominé par une splénomégalie, accompagnée souvent d’un hypersplénisme et parfois de douleurs de l’nypocondre gauche en rapport avec des infarctus spléniques.
On n’observe pas de varices œsophagiennes, mais des varices gastriques (tubérosi- taires) peuvent se former et être responsables d’hémorragies digestives. La veine splénique est remplacée par un réseau de fines collatérales tendu entre la rate et le reste du système porte. Ce réseau de suppléance peut être mis en évidence par les opacifications vasculaires. Une thrombose de la veine splénique peut ultérieurement s’étendre à la veine porte.