Vaccin tétanos
Le tétanos est une maladie infectieuse aiguë, grave et maladie potentiellement mortelle causée par Clostridium tetani, bactérie anaérobie une sporulation omniprésent et dont les spores sont souvent trouvés dans la terre.
Le tétanos est causé par la contamination d’une plaie avec des spores de Clostridium tetani, qui sera ensuite germer et devenir un bacille qui sécrète une neurotoxine qui migre le long des axones des nerfs moteurs de la moelle épinière et le tronc cérébral, ce qui provoque des contractions musculaires caractéristique de spasmes et de convulsions et voire la mort.
Globalement, le tétanos cause environ 500.000 décès par an, la quasi-totalité des pays en développement. Sont toutes les personnes exposées capable de présenter une plaie peut-être contaminé par des sols contaminés par des spores de Clostridium. Dans certains cas, il peut-être une maladie professionnelle.
La prévention repose sur un vaccin contre le tétanos très efficace sur toutes les plaies de lavage et de l’immunoglobuline anti-tétanique prophylactique en cas de blessures risk.Once installé la maladie, le traitement est long et difficile.
Histoire
Si les symptômes de la maladie sont connus depuis l’antiquité (Hippocrate à noté sous deux formes), il n’était pas jusqu’en 1854 que la présence d’une plaie à été désignée comme la principale cause de Sir James Joung Simpson, et si Arthur Nicolaier identifiés en germe dans 1884, ce n’était pas jusqu’en 1889 qu’il pouvait être cultivé et purifié par Shibasaburo Kitasato. La découverte de la toxine en 1890 par Knud Faber, suivis de ceux de G. et G. Tizzana Gatan, Albert Frankel et Emil von Behring en particulier, à permis de commencer la production en 1897 sérum intensif. Le vaccin lui-même à été inventé en 1924 par Descombey contenant l’anatoxine tétanique, ouvrant la voie à la vaccination obligatoire en France depuis 1940 pour tous les enfants.
La composition chimique de la toxine est connue depuis 1948 et le récepteur spécifique au site dans le tissu nerveux depuis 1959.
Epidémiologie
Si le tétanos à pratiquement disparu dans les pays où l’hygiène et la nourriture sont suffisantes, il demeure un problème majeur de santé publique dans de nombreux pays en développement. Les dernières estimations indiquent qu’environ un million de cas chaque année, principalement concentrés dans une douzaine de pays en Afrique et en Asie. Dans les pays industrialisés, le tétanos ne se produit que très rarement, le plus souvent chez les personnes âgées.Le développement du tétanos chez une personne immunocompétente est possible mais extrêmement rare. En France, l’incidence du tétanos est passée de 25 cas par million d’habitants en 1946 à 0,5 cas par million d’habitants aujourd’hui. Une tendanse similaire est observée dans tous les pays où les conditions de vie sont élevés. États-Unis, il à été actuellement moins de 50 cas par an.
la mortalité par tétanos varie entre les études, mais est inférieure à 1% dans les pays où des mesures de santé publique sont mis en avant de base. En Afrique rurale, le taux de mortalité du tétanos néonatal peut atteindre 90%. Tétanos céphalique est presque toujours mortelle. Dans les pays en développement, le tétanos est une cause majeure de décès néonatal.
Physiopathologie
Le tétanos est causé par la contamination d’une plaie, quelle qu’elle soit, par Clostridium tetani. Les plaies profondes, à la perforation, les plaies contenant des tissus dévitalisés ou corps étranger de créer un environnement plus propice au développement de C. tetani, mais aucune rupture dans la peau, même la plus superficielle, peut permettre l’infection: écorchures, brûlures ou des gelures, la chirurgie, l’avortement, l’otite moyenne aiguë, l’usage de drogues par voie intraveineuse. Le tétanos peut aussi compliquer les maladies chroniques: ulcères de pression, les abcès, la gangrène.
Depuis infection de la plaie, Clostridium tetani produit une neurotoxine appelée tétanospasmine entrer les extrémités des nerfs moteurs et migre le long des axones de la moelle épinière et brainstem.Here, la toxine se lie aux terminaisons nerveuses présynaptiques et bloque la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs, à savoir la glycine et en particulier le GABA (acide gamma amino butyrique). La perte d’inhibition résultant de l’activité accrue des neurones moteurs et des spasmes musculaires causes caractéristique du tétanos. La perte d’inhibition est également trouvé dans le système nerveux sympathique, provoquant une augmentation des catécholamines circulantes responsables de manifestations autonomes de la maladie.
Traitement
Le traitement à plusieurs objectifs: 1) l’éradication de spores à la plaie, 2) diminution de la production de la toxine, 3) la neutralisation de la toxine qui n’a pas encore pénétré le système nerveux, 4) le contrôle des spasmes musculaires et 5) la gestion des complications.
1) Au moment du diagnostic initial, trouver la porte d’entrée est crucial. Il se trouve plus souvent dans les membres inférieurs, mais ne peuvent pas être identifiés dans environ 10% du traitement cases.Local peut enlever les graines et créer un environnement aérobie défavorable pour la germination des spores.La recommandation actuelle est d’attendre plusieurs heures après l’administration d’immunoglobulines avant de manipuler la plaie (en raison du risque de libération de toxines dans la circulation) puis excisées au moins 1 ou 2 centimètrès de tissus sains autour des bords de la plaie.
2) Le traitement antibiotique permet de réduire le nombre de bacilles produisant la toxine. Le traitement de choix est maintenant métronidazole IV (500 mg 3x / j chez l’adulte, 7-10 mg / 3x kg / j chez les enfants). La pénicilline G, utilisé depuis longtemps, n’est actuellement pas recommandée comme traitement de première ligne en raison de son antagonisme de GABA (effet synergique avec la toxine tétanique).
3) L’administration d’immunoglobulines pour neutraliser la toxine tétanique tétanospasmine qui n’a pas gagné le système nerveux. La dose optimale reste à déterminer, il est actuellement recommandé des doses de 3 000 à 10000 UI IM en une dose unique, mais des doses de 500 UI ont été efficaces dans le tétanos néonatal. sérothérapie est un traitement qui est devenu obsolète et doit être abandonnée au profit d’immunoglobulines.
4) La clé du traitement est de contrôler les spasmes (antibiotiques et les immunoglobulines de limiter la progression de la maladie, mais n’ont aucun effet sur les symptômes).Nous commençons par placer le patient dans un environnement calme et sans lumière pour minimiser les stimuli qui peuvent déclencher une série de spasmes, on évite autant que possible de la gérer. Pour le côté pharmacologiques, de nombreuses molécules utilisées dans le passé (chlorpromazine, phénobarbital, morphine) sont maintenant abandonnés au profit des benzodiazépines: diazépam (Valium), le midazolam. Ces médicaments agissent efficacement à réduire le recaptage synaptique du GABA et ont donc un effet directement contraire à la tétanospasmine. Le traitement vise à contrôler les spasmes pendant plus de 5-10 secondes pour éviter un arrêt respiratoire, les doses nécessaires peuvent être considérables (5-15mg / kg / j) et d’être fractionnée (toutes les 1-4 heures). Si des moyens de réanimation sont disponibles, la paralysie et l’intubation sont recommandés dans la prophylaxie modérée ou sévère. Si une ventilation mécanique prolongée (plus de 10 jours) est nécessaire, une trachéotomie doit être réalisée. Peu d’études sur de petits nombres de patients plaident pour baclofène pour le contrôle des spasmes.
5) La gestion des manifestations neurovégétatives, qui apparaissent tardivement dans l’évolution de la maladie est difficile. L’hyperactivité sympathique est soulagée par bêta-bloquants (labétalol) et parfois par anesthésie péridurale avec des anesthésiques locaux.L’hyperactivité parasympathique est rare mais peut nécessiter l’installation d’une bradycardie pacemaker. Le maintien de l’hydratation et une nutrition adéquate est essentiel, à l’aide d’un tube naso-gastrique ou gastrostomie. Prophylaxie de la thrombose veineuse profonde, les ulcères et les ulcères gastriques devrait être institué.
TETANOS VACCINATION
Cette vaccination est une obligation légale en France
Elle est pratiquée, la 2e, 3e et 4e mois de la vie
DT Coq Polio (diphtérie, tétanos, coqueluche, poliomyélite). Actuellement, on peut associer le vaccin contre la méningite vaccin contre Haemophilus influenzae B et l’hépatite B inconvénients.
Deuxième injection contre l’hépatite B, un mois après la deuxième injection et la troisième six mois plus tard.
A 18 mois: polio rappel DT Coq et peut-être vaccin de rappel contre la méningite à Haemophilus influenzae B
A 5 à 6 ans: rappel DT Polio Coq
À 11 ans:
Rappel DT Polio (Diphtérie, Tétanos, Polio).
16-20 ans:
DT Polio rappel.
20-60 ans:
Le tétanos, la polio tous les 10 ans.
Après 60 ans:
Le tétanos, la polio tous les 10 ans.
Si la plaie, une blessure, quelle que soit l’âge des blessés et des doutes quant à la date de vaccination contre le tétanos dernier un rappel est nécessaire.
DT Coq pour la polio, l’intervalle est de 1 mois entre injections.However, l’intervalle peut-être de 3 mois entre la première injection et la deuxième, et 6 mois entre la deuxième et troisième. Le rappel est nécessaire 1 an après la troisième injection.
Si le calendrier n’est pas respecté, nous devons reprendre le programme là où il à été interrompu.
Nous considérons que l’enfant est vacciné s’il à reçu 3 injections et un rappel au cours des 5 premières années de sa vie, puis 3 rappels à 20 ans.
Il reste possible de l’avis du médecin de pratiquer dans la vaccination nourrison combinant: la diphtérie, le tétanos, la coqueluche poliomyéite, Haemophilus influenzae, et le pneumocoque.
Le calendrier dans ce cas:
vaccin hexavalent à 2 mois
vaccin pentavalent (sans l’hépatite B) à 3 mois
vaccin hexavalent à 4 mois et 18 mois (avis)
POI:
INSTITUT PASTEUR
25, rue du Docteur Roux
75015 PARIS
tél. 01 45 68 80 00
1 réponses pour "Vaccin tétanos"
ma maman commence avoir des boutons bleuatres tendances a s’élargir,sur sa main ,son dérriére et sur le visage.
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