Sclérose en plaques
La Sclérose en plaques (SP ou SP pour faire court) est une maladie neurologique chronique auto-immune du système nerveux central. Il est multifactorielle et ses manifestations cliniques sont associées à une démyélinisation des fibres nerveuses du système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerf optique). Sa prévalence présente d’importantes différences géographiques, les estimations varient en fonction de la zone située entre 20 et moins de 100 pour 100 000 habitants.
Histoire
La Sclérose en plaques a été diagnostiquée pour la première fois en 1868 par le Dr Jean-Martin Charcot, mais la lésion anatomique de la moelle épinière a été décrite en 1838 par Robert Carswell. En 1885, Joseph Babinski consacre un traité.
MS: Qu’est-ce que c’est?
La Sclérose en plaques est une maladie auto-immune chronique qui affecte le système nerveux central, c’est-à-dire, le cerveau, les nerfs optiques et la moelle épinière. Il modifie la transmission de l’influx nerveux.
Les symptômes, qui varient grandement d’une personne à personne, peut devenir très invalidante. La maladie peut en effet affecter pratiquement tous les organes: le contrôle des mouvements, la perception sensorielle, la mémoire, de parole, etc.
On estime que le 1 er moyenne en 1000 sont infectés. Au Canada, le taux serait parmi les plus élevés au monde (1 / 500), ce qui en fait la maladie neurologique chronique la plus courante chez les jeunes adultes. Est-ce encore inexpliquée, il ya 2 fois plus de femmes que d’hommes souffrent de la sclérose en plaques.
La Sclérose en plaques est une maladie complexe qui semble inexplicable. Les chercheurs pensent qu’il se produit en présence d’une combinaison de facteurs de risque environnementaux chez les personnes ayant une prédisposition héréditaire à la maladie (voir les sections sur les facteurs de risque et le risque). Une infection virale contractée pendant l’enfance, tels que les virus de la rougeole ou le virus d’Epstein-Barr, peuvent être impliqués.
Les changements biologiques à l’origine des symptômes, à leur tour, bien connu. La Sclérose en plaques a été décrite en 1868 par neurologue français Jean Martin Charcot. Il doit son nom car il entraîne la destruction dans les lieux et le durcissement (sclérose) de la myéline. La myéline est une gaine qui entoure les fibres nerveuses. Son rôle est de protéger les fibres et d’accélérer la transmission de l’influx nerveux. Le système immunitaire détruit les gens myéline en la considérant comme étrangère au corps. Il démyélinisation. Les impulsions sont ensuite plus lentement ou complètement bloquée. Les parties du système nerveux touchées par la maladie sont appelées plaques.
La progression de la Sclérose en plaques est imprévisible. Chaque cas est unique. Ni le nombre de rechutes, ou le type d’attaque, ni l’âge au moment du diagnostic prévoir ou envisager l’avenir de la personne qui a le SRAS. Il existe 3 formes de sclérose en plaques, selon la façon dont la maladie évolue au fil du temps (voir encadré ci-dessous).
Tous les gens n’ont pas utiliser une canne ou un fauteuil roulant. Néanmoins, ils peuvent aider à économiser ses forces temporairement. Vous devriez savoir que l’espérance de vie des personnes atteintes de Sclérose en plaques n’est pas réduite de manière significative.
Epidémiologie
Elle touche environ 80.000 personnes en France (prévalence), et environ 2000 personnes par an (incidence). 70% des nouveaux patients sont de jeunes adultes entre 20 et 40 ans, les femmes près des deux tiers. Il est la première cause de handicap non traumatique chez les patients jeunes acquis sévère.
La survenue de crises semble être plus fréquente chez les femmes enceintes et les plus fréquentes au cours des trois premiers mois après l’accouchement. De même, elle est favorisée par certaines infections virales. La vaccination demeure l’objet de débats.
CLINIQUE
L’acétate de glatiramère est indiqué pour réduire la fréquence des poussées chez les patients ambulatoires (c.-à ceux qui peuvent marcher seuls) avec la Sclérose en plaques récurrente de la SEP récurrente / rémittente caractérisée par au moins deux poussées récurrentes de troubles neurologiques au cours de deux années précédentes.Il aucune preuve de bénéfique effet de l’acétate de glatiramère sur la progression de l’acétate de glatiramère handicap.L n’est pas indiqué pour le traitement des formes progressives d’emblée ou de la Sclérose en plaques progressive secondaire.
Aucune étude d’interaction n’a été menée.Il pas de données sur l’interaction possible avec les interférons bêta. En l’absence de données cliniques, l’association n’est pas recommandée.Une augmentation de l’incidence des réactions au site d’injection a été observé chez les patients traités par l’acétate de glatiramère recevant des corticostéroïdes concomitante.
Il n’existe pas de données fiables sur les tératogènes chez les animaux. Cliniquement, il n’existe actuellement pas de données suffisantes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique acétate de glatiramère lorsqu’il est administré pendant la grossesse. En conséquence, l’utilisation de l’acétate de glatiramère est déconseillée pendant la grossesse.
Certains cas de surdosage avec de l’acétate de glatiramère (jusqu’à 80 mg) ont été signalés. Les effets secondaires possibles observées sont déjà mentionnés dans l’article 4.8.Il pas de données cliniques pour des doses supérieures à 80 mg d’acétate de cas glatiramère.En de surdosage, le patient doit être surveillé et un traitement de soutien devrait être mis en place.
SCLEROSE EN PLAQUES
Maladie neurologique caractérisée par la destruction des plaquettes du nerf de la substance blanche, sur la matière grise et les nerfs périphériques.
Elle peut affecter la substance blanche du cerveau, le cervelet, le tronc cérébral, médullaire ou de la moelle épinière.
Il s’agit de la myéline qui est détruite (la myéline est la substance qui entoure les fibres nerveuses). La plaque est ensuite détruit le siège d’un multiple.
La maladie évolue par poussées, avec des périodes de rémission. (Récurrente).
Il est une autre forme de la maladie appelée progressive, sans périodes de rémission, moins bon pronostic avec la rapidité de l’évolution.
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer la maladie. Actuellement on estime qu’il s’agit d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire que, en réponse à diverses attaques, l’organisme produit des anticorps qui détruisent sa propre matière blanche.
En Octobre 1992, des chercheurs finlandais ont récemment démontré une prédisposition génétique à la maladie. En effet, le gène codant pour la protéine de myéline de base, situé sur le chromosome 18, jouerait un rôle dans la cause de la maladie. Études aideront à clarifier l’apparition de maladie démyélinisante causant.
Il semblerait que le chromosome 6 est également impliqué.
Voir GÉNÉTIQUE LA SCLEROSE EN PLAQUES
Cette maladie affecte également les jeunes adultes des deux sexes. Il est inconnu dans les pays chauds.
Une équipe française dirigée par Hervé Perron (UMR CNRS UMR 103 Bio-Merieux Lyon), semble apporter la preuve moléculaire qu’un rétrovirus est associé à la sclérose en plaques. Il serait un type de virus C oncovirus a été identifié et séquencé et a été retrouvé chez les patients souffrant de sclérose en plaques.
Épidémiologie doit confirmer cette découverte puisse permettre un diagnostic plus précoce, plus précis approche pronostique et l’introduction probable de nouveaux traitements.
Cette découverte fait suite à plus de 10 années de recherche: un virus appelé LM7 suspect (qui est un rétrovirus) a été isolé il ya quelques années. Nous avons récemment identifié la séquence spécifique de cette LM7 rétroviraux.
Ce virus appartient à la classe des rétrovirus est maintenant appelé MSRV pour ‘Multiple Sclerosis Retro Virus.
Il a été démontré que le virus appelé auparavant LM7 possède un génome ARN contenant la séquence MSRV pol spécifique.
Ce virus peut être comparé à certains rétrovirus qui sont responsables de troubles neurologiques des animaux, la leucémie et les tumeurs solides.
Les études doivent se poursuivre pour préciser la contribution exacte de MSRV que le virus causal.
Les cellules infectées de produire une protéine fortement gliotoxique MSRV (détruit la myéline), qui est déjà un argument en faveur de la responsabilité de ce virus.
Symptômes:
Ils varient largement en fonction de la localisation des lésions. Il devrait comprendre:
– Troubles moteurs (monoplégie, hémiplégie, paraplégie);
– Des troubles sensoriels (paresthésies diverses: fausses sensations sensorielles);
– Des troubles vestibulaires souvent la maladie inaugurale: vertiges, vomissements, nystagnus (contre anormal de l’œil du côté opposé);
– Problèmes oculaires: vision double, une vision défectueuse (voir la cécité amaurose =);
– Troubles de la déglutition, la parole, paralysie faciale;
– Des troubles sphinctériens (rétention urinaire ou autre);
– Des troubles cérébelleux (troubles de l’équilibre).
Il ya aussi des associations qui apportent un soutien à ces patients, qui peuvent souvent apporter des solutions aux patients: