La sclérose en plaque
La sclérose en plaques ( ou SP pour faire court) est une maladie neurologique chronique auto-immune du système nerveux central. Il est multifactorielle et ses manifestations cliniques sont associées à une démyélinisation des fibres nerveuses du système nerveux central (cerveau, moelle épinière et nerf optique). Sa prévalence présente d’importantes différences géographiques, les estimations varient en fonction de la zone située entre 20 et moins de 100 pour 100 000 habitants.
Traitement
Poussée
Des foyers naturellement évoluer vers une rémission spontanée. Si elles sont invalidantes, elles peuvent bénéficier d’un traitement avec des corticostéroïdes, qui peuvent raccourcir leur développement, pour accélérer la guérison, mais pas pour prévenir une nouvelle épidémie. L’hospitalisation en service de neurologie n’est pas obligatoire mais fortement recommandée en raison de symptômes causés par la cortisone, en particulier lorsque l’arrêt (pulsion suicidaire, douleurs …). La corticothérapie est forte dose (1000 mg / jour par voie intraveineuse) pour 3 à 5 jours.
Il peut également prescrire des corticoïdes à un traitement par voie orale pendant environ trois semaines, assortie de mesures pour prévenir les effets secondaires des corticostéroïdes (régime pauvre en sel, la supplémentation en calcium, potassium, de vitamine D, contrôle du poids, pression artérielle, humeur, état de la peau). Sur la base de la réalisation, de la physiothérapie sont offerts.
Contexte
L’interféron bêta et l’acétate de glatiramère ont prouvé leur efficacité dans la sclérose en plaques (rechute moins nombreux et moins graves lésions amélioration visible en IRM, l’évolutivité parfois moins d’invalidité).
Le soutien social et psychologique nécessaire, pour l’intégration avec les groupes de patients, maintien dans l’emploi et de la nécessité d’adapter le lieu de travail, la psychothérapie, le traitement de la dépression ou l’état d’anxiété.
États-Unis
Etats-Unis au moyen d’acide orotique ou vitamine B13 en supplément ex-alimentaire pour traiter la sclérose en plaques.
canal parasitaires
La présence de vers intestinaux ont montré une amélioration des paramètres de laboratoire et d’imagerie: il serait de détourner l’action auto-immune des globules blancs contre les parasites plutôt que contre du patient du système nerveux, ou indirectement au profit de l’organisme d’un patient de substances produites par des parasites pour distraire son système immunitaire.
L’hypothèse de l’insuffisance veineuse céphalo-rachidien
Des études préliminaires ont suggéré que le phénomène appelé «l’insuffisance veineuse céphalo-rachidien (IVCC), le drainage anormal du sang entre le cerveau et la moelle épinière, peut contribuer à endommager le système nerveux dans la sclérose multiple (MS). Cette hypothèse est sous enquête
lésions anatomiques
Il ya aussi des maladies de proximité MS planant autour des frontières de limites imprécises de la maladie et l’identification des cas qui ne peuvent pas être classés dans ou hors du Septembre Ils sont:
SCLEROSE EN PLAQUES
Maladie neurologique caractérisée par la destruction des plaquettes du nerf de la substance blanche, sur la matière grise et les nerfs périphériques.
Elle peut affecter la substance blanche du cerveau, le cervelet, le tronc cérébral, médullaire ou de la moelle épinière.
Il s’agit de la myéline qui est détruite (la myéline est la substance qui entoure les fibres nerveuses). La plaque est ensuite détruit le siège d’un multiple.
La maladie évolue par poussées, avec des périodes de rémission. (Récurrente).
Il est une autre forme de la maladie appelée progressive, sans périodes de rémission, moins bon pronostic avec la rapidité de l’évolution.
Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer la maladie. Actuellement on estime qu’il s’agit d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire que, en réponse à diverses attaques, l’organisme produit des anticorps qui détruisent sa propre matière blanche.
En Octobre 1992, des chercheurs finlandais ont récemment démontré une prédisposition génétique à la maladie. En effet, le gène codant pour la protéine de myéline de base, situé sur le chromosome 18, jouerait un rôle dans la cause de la maladie. Études aideront à clarifier l’apparition de maladie démyélinisante causant.
Il semblerait que le chromosome 6 est également impliqué.
Voir GÉNÉTIQUE LA SCLEROSE EN PLAQUES
Cette maladie affecte également les jeunes adultes des deux sexes. Il est inconnu dans les pays chauds.
Une équipe française dirigée par Hervé Perron (UMR CNRS UMR 103 Bio-Merieux Lyon), semble apporter la preuve moléculaire qu’un rétrovirus est associé à la sclérose en plaques. Il serait un type de virus C oncovirus a été identifié et séquencé et a été retrouvé chez les patients souffrant de sclérose en plaques.
Épidémiologie doit confirmer cette découverte puisse permettre un diagnostic plus précoce, plus précis approche pronostique et l’introduction probable de nouveaux traitements.
Cette découverte fait suite à plus de 10 années de recherche: un virus appelé LM7 suspect (qui est un rétrovirus) a été isolé il ya quelques années. Nous avons récemment identifié la séquence spécifique de cette LM7 rétroviraux.
Ce virus appartient à la classe des rétrovirus est maintenant appelé MSRV pour ‘Multiple Sclerosis Retro Virus.
Il a été démontré que le virus appelé auparavant LM7 possède un génome ARN contenant la séquence MSRV pol spécifique.
Ce virus peut être comparé à certains rétrovirus qui sont responsables de troubles neurologiques des animaux, la leucémie et les tumeurs solides.
Les études doivent se poursuivre pour préciser la contribution exacte de MSRV que le virus causal.
Les cellules infectées de produire une protéine fortement gliotoxique MSRV (détruit la myéline), qui est déjà un argument en faveur de la responsabilité de ce virus.
Symptômes:
Ils varient largement en fonction de la localisation des lésions. Il devrait comprendre:
– Troubles moteurs (monoplégie, hémiplégie, paraplégie);
– Des troubles sensoriels (paresthésies diverses: fausses sensations sensorielles);
– Des troubles vestibulaires souvent la maladie inaugurale: vertiges, vomissements, nystagnus (contre anormal de l’œil du côté opposé);
– Problèmes oculaires: vision double, une vision défectueuse (voir la cécité amaurose =);
– Troubles de la déglutition, la parole, paralysie faciale;
– Des troubles sphinctériens (rétention urinaire ou autre);
– Des troubles cérébelleux (troubles de l’équilibre).
Il ya aussi des associations qui apportent un soutien à ces patients, qui peuvent souvent apporter des solutions aux patients.