Rhumatisme evolutif
Elle est caractérisée par des lésions articulaires souvent bilatérale et symétrique, de retomber dans la déformation et la destruction des articulations.
Le diagnostic peut être difficile au début de son évolution, en raison de l’absence de signes cliniques spécifiques, la nature changeante des signes biologiques, et le délai d’apparition des érosions articulaires radiologiques.
Traitement
Un traitement symptomatique
Il permet le soulagement des symptômes. Il peut s’agir de l’esprit tranquille lors des poussées, des analgésiques traitements, médicaments anti-inflammatoires, corticoïdes à doses faibles, inférieurs à 10 mg / jour à limiter les effets secondaires. En très grande polysynoviales inflammatoires, un ou plusieurs bolus peuvent être prises rapidement pour soulager le patient en attendant l’efficacité d’une nouvelle thérapie.
ARMM
Ils sont également connus comme ‘traitement de fond’ (modificateurs de la maladie des médicaments anti-rhumatismaux) pour contrôler les manifestations inflammatoires de la maladie clinique, et de freiner son évolution destructrice. Leur efficacité est retardée (une à trois mois), suspension (reprise de l’activité à l’arrêt), et malheureusement incompatibles et épuisable obligeant le changement de la molécule. Ils doivent être constamment adaptés à l’activité inflammatoire et sévérité de la maladie.
molécules clés
Employée au bas niveau et non-érosive dans la polyarthrite rhumatoïde ou non classés, ce sont les médicaments antipaludiques comme l’hydroxychloroquine (Plaquenil). Il a une efficacité clinique, mais n’empêche pas la destruction.
Le méthotrexate a été utilisé à des doses de 10-20 mg / semaine par voie orale, cutanée ou intramusculaire. D’autres molécules sont également utilisés: le léflunomide (Arava), la sulfasalazine (salazopyrine). La combinaison de ces molécules (en particulier salazopyrine + méthotrexate + / – hydroxyplaquenil) pourrait améliorer l’efficacité, mais cette idée reste controversée.
Dans les cas graves, certains immunosuppresseurs tels que l’azathioprine (Imurel), la cyclosporine (Neoral, Sandimmum) peut être utilisé.
En outre, les molécules, les stratégies d’utilisation des traitements semblent également très important d’obtenir une rémission, comme plusieurs études TICORA, Fin Raco, y compris les meilleures et suggèrent que l’utilisation précoce d’un traitement combiné de fond à la bonne dose et au début de l’histoire de la maladie a donné plus de pardon, et permet le plus souvent d’arrêt anti-TNF, à la suite d’une initiation tardive. En outre, la mesure du DAS tous les trois mois avec un seuil de 2,4 est une décision importante pour obtenir une rémission.
Les traitements locaux
La synovectomie isotopique (injection intra-articulaire de l’isotope radioactif) ou chimique (injection d’acide osmique), se composent de la destruction de la membrane synoviale d’une articulation malgré restants infiltration inflammatoire des stéroïdes.
La chirurgie a une preuve: une synovectomie petites articulaires inflammatoires, malgré les mesures précédentes, ténosynovectomie; stade tardif de la destruction articulaire: correction d’une déformation douloureuse ou invalidante (arthrodèse du poignet ou le pied arrière …), ou arthroplastie qui affecte principalement les grosses articulations : hanches, genoux, épaules, poignets et métacarpophalangiennes, plus rarement, la réparation d’une rupture du tendon.
Réhabilitation
Physiothérapie, hygiène de vie, l’éducation et des exercices posturaux gestes sont un non-négligeable.
L’ergothérapie comporte la réalisation d’attelles de repos (port nocturne) et orthèses qui s’opposent à la attitudes vicieuses et des déformations articulaires. Il permet à l’assistance au relèvement de l’environnement habituel du patient.
Causes
Les arguments en faveur d’une prédisposition génétique est l’agrégation familiale de la polyarthrite rhumatoïde et la présence chez les patients avec des allèles HLA DR1 et DR4 dans 60% des cas. La présence d’une mutation dans le gène PTPN22, qui code pour une tyrosine phosphatase double également le risque de développer la maladie est parfois pire. Une mutation dans le gène TRAF1-C5 situé sur le chromosome 9 est également corrélée avec une forme plus grave de la polyarthrite rhumatoïde (avec présence d’anticorps anti-CCP: peptides cycliques citrullinés).
Les signes cliniques au début
La maladie commence habituellement par l’arthrite, c’est-à-dire l’inflammation de quatre ou de plusieurs articulations, caractérisée par des douleurs inflammatoires de (réveils nocturnes, une raideur matinale durant plus de 30 minutes), une raideur articulaire et un gonflement appelé synovite.
Il ya peu de symptômes spécifiques pour différencier la polyarthrite rhumatoïde des autres causes de l’arthrite (voir diagnostic différentiel). Toutefois, certains signes cliniques sont évocateurs:
Evolution
évolution commune
Dans la plupart des cas, l’évolution, s’étendant sur des décennies, est en poussées, entrecoupées de rémissions de durée imprévisible et le rythme. Pendant les épidémies, la plupart des articulations sont gonflées et douloureuses, associées à des symptômes (fièvre modérée ou fébrilcule, asthénie), et souvent un syndrome inflammatoire. Suivi de l’activité de la maladie peut être fait en utilisant des scores différents. Les plus largement utilisés en pratique clinique est le DAS 28, calculée à partir de quatre paramètres: l’indice articulaire (nombre d’articulations douloureuses – les chevilles et les hanches pieds, sauf vierges), l’indice synovial (nombre d’articulations enflées – à l’exception des chevilles pieds et les hanches), activité de la maladie mesurée sur une échelle de 0 à 100 par le patient, et le taux de sédimentation.
Dans la polyarthrite très avancé, les processus inflammatoires ont tendance à devenir moins fréquentes. On assiste alors à l’extinction progressive de la maladie. À ce stade, la douleur est plus fréquent de calendrier mécanique (surtout le soir et le mouvement, l’absence de raideur des articulations matin) liées à la destruction articulaire.
La polyarthrite rhumatoïde est une condition de l’évolution et la gravité est très hétérogène. L’impact fonctionnel, socio-professionnels psychologiques peuvent être considérables. En bref, nous avons considéré que 30% sont relativement bénignes, 50% intermédiaire et 20% sévères. La définition de la gravité n’est pas actuellement consensus.
Actuellement, elle relie la sévérité de la polyarthrite rhumatoïde avec altération de la qualité de vie qu’elle entraîne, tel qu’évalué par le HAQ (Health Assessment Questionnaire) et l’importance de la destruction articulaire.
Evolution extra-articulaires
Autres violations impliquant des organes extra-articulaires sont possibles: poumons, cœur, système nerveux périphérique, ‘syndrome sec’ avec les yeux secs et la bouche sèche (syndrome de Gougerot-Sjögren).
POLYARTHRITE CHRONIQUE EVOLUTIVE
Inflammation rhumatismale portant sur plusieurs articulations.
Cette maladie est appelée polyarthrite rhumatoïde ou de polyarthrite rhumatoïde
Homme maladie qui commence dans la quarantaine.
Cette maladie est le plus susceptible d’origine héréditaire et nous l’avons déjà noté un gène de susceptibilité sur le chromosome 6.
Une autre région semble également «promesse» qui se trouve sur le chromosome 3.
Dans cette région il ya des «gènes candidats» impliqués dans la régulation du système immunitaire.
Il est souvent la présence de HLA DR4 ou DR1 chez ces patients (facteurs prédisposants)
Symptômes:
Le début est progressif, insidieux, caractérisé par des douleurs articulaires. L’état général se détériore.
Les premières manifestations sont localisées dans les mains et les poignets, les pieds, les genoux. Les articulations sont gonflées, chaudes, douloureuses, raides, surtout le matin au réveil.
Peu à peu apparaissent des déformations qui conduisent à une ankylose.
L’objectif commun lésions radiologiques qui sont faites de géodes, des encoches et le pincement de l’interligne articulaire.
Nous allons faire des radiographies des pieds, en particulier l’avant et trois-quarts.
La présence d’érosions est un critère très important de diagnostic et la détection de la déminéralisation en bandes des articulations métatarsophalangiennes.
Ces lésions sont souvent symétriques.
Au stade de l’État, quand les signes sont les plus évocateurs, la douleur le temps est mélangé réveillé par les mouvements dans la journée et aussi lieu la nuit, empêchant le sommeil. augmente la rigidité, l’augmentation de l’enflure des articulations, aggrave une impotence fonctionnelle.
A ce stade, d’autres événements peuvent exister:
nodules sous-cutanés (olécrane, genou, dos des doigts), souvent destructrices et déformantes.
Leur aspect histologique est habituellement une nécrose fibrinoïde centrale.
de ganglions satellites, qui siègent habituellement près des articulations.
dépréciation fibrose pulmonaire.
Ce parenchyme plus fréquent chez les hommes peut prendre différents aspects:
Nodulaire images
Fibrose interstitielle diffuse-
– Infiltrats des deux bases pulmonaires.
lésions cardiaques (endo ou péricardite, maladies des artères coronaires).
En particulier, plusieurs études françaises et américaines ont mis en évidence l’augmentation du risque cardiovasculaire en fonction de l’épaississement des artères carotides. (En particulier de l’intima et la média, qui sont les parois internes des artères)
L’épaississement de 0,10 mm serait associée à un risque accru d’infarctus du myocarde de 10%.
surveillance échographique de l’épaisseur des artères carotides semble indispensable, parce que ces patients meurent souvent à un âge relativement jeune des complications coronariennes avec athérosclérose prématurée.
Cet épaississement augmente le risque relatif de décès multiplié par un facteur de 3,6.
dépréciation de l’œil comme iritis – qv)
Et plus particulièrement sclérites qui peut être compliquée par une perforation du globe oculaire
Vascularite survenus plus fréquemment dans les formes plus anciennes.
ils parlent en général de la peau: livedo racemosa, purpura, ulcérations numérique.
L’atrophie est fréquente surtout dans les articulations touchées (interosseux de la main)
L’amylose AA est commun dans anatomiquement localisation spécifique est essentiellement rénale.
syndrome de Felty (qv) est rare.
– Une violation de la (vertèbres cervicales 1 er et 2 e) conjoint atlo-axial et de la hanche.
Les résultats de laboratoire ont confirmé le diagnostic:
– La vitesse de sédimentation est augmentée,
– Il ya un hyper-globulinémie gamma,
– La réaction des anticorps antinucléaires était positive dans 50% des cas
– La réaction est positive anticorps antikératines très tôt dans la progression de la maladie, et la spécificité est de 95 à 98%.
– Les réactions au latex et Waaler-Rose est positive.
– Un nouveau marqueur biologique permet notamment la détection spécifique de la polyarthrite rhumatoïde précoce
Ces antifilagrine anticorps-citrulline qui ont une spécificité de 95 à 98% et dont la sensibilité atteint 60 à 70% dans les formes précoces
Ces auto-anticorps ont une valeur pronostique aussi intéressant parce que leur présence est statistiquement associé à une évolution sévère.
EVOLUTION:
Se produit par à-coups entrecoupés de rémissions, mais augmente inévitablement ankylose.
Les facteurs pronostiques sont:
– Un précoce de l’arthrite,
– Un syndrome inflammatoire important,
– La présence d’érosions articulaires à un stade précoce,
– Un titre élevé de facteur rhumatoïde,
– L’existence d’anticorps antikératines,
– La présence de l’allèle DR4 point de vue génétique.
Dans l’activité des femmes génital, le traitement avec le méthotrexate, la grossesse doit être évitée.
Il est préférable d’interrompre ce traitement au moins six mois avant de tenter une grossesse.
En effet méthotrexate présente le risque de malformations fœtales.
En outre, ce traitement induit une carence en folates peut être la cause de spina bifida, un retard mental, une hydrocéphalie, ou une anomalie cardiaque.
En cas de début de grossesse avec le méthotrexate doit être arrêté ce traitement et d’ajouter, si elle n’a pas encore été fait, l’acide folique (vitamine B9)
L’allaitement n’est pas recommandée si le traitement avec le méthotrexate est toujours nécessaire. .