LES INFECTIONS BACTERIENNES ET PARASITAIRES DU FOIE:LES LEPTOSPIROSES
les leptospires sont des micro-organismes de 5 à 12 microns, de configuration spi- ralée. Les réservoirs de leptospires sont les rongeurs, le chien ou le bétail selon l’espèce considérée. Les urines des animaux atteints sont infectantes et contaminent l’eau et les aliments.
LA LEPTOSPIROSE ICTERO- HEMORRAGIQUE
La forme la plus fréquemment observée est la leptospirose ictéro-hémorragique. Le réservoir est le rat, et la contamination se fait par voie transcutanée, digestive ou respiratoire. Certaines professions sont particulièrement exposées (mineurs, égoutiers, agriculteurs, personnel des abattoirs), mais la contamination peut être accidentelle, par exemple lors d’un bain dans un étang infecté. La maladie connaît un pic de fréquence en été et en automne. Les leptospires envahissent tous les tissus, ce qui explique le polymorphisme clinique de cette maladie.
Les signes cliniques
A la phase d’incubation, qui dure de 5 à 15 jours succède la phase d’invasion septi- cémique, traduite par l’apparition brutale d’une fièvre élevée, à 39-40°C, avec frissons. Cette fièvre est accompagnée de myalgies, de
douleurs abdominales, de céphalées et de toux. Dès ce stade, on observe une vasodilatation cutanée.
Dans un cinquième des cas environ, il existe un syndrome hémorragique, qui se manifeste par un purpura, des épistaxis et des hémorragies sous-conjonctivales. Ces signes hémorragiques sont en rapport avec une thrombopénie et des anomalies capillaires. La mesure des facteurs du complexe prothrom- bique est normale.
D’autres signes sont associés à ce tableau : un syndrome méningé avec une prostration ; une diminution de la diurèse avec une protéinurie et parfois une insuffisance rénale ; des râles pulmonaires sont perçus à l’auscultation, et des anomalies électriques observées à l’électrocardiogramme. Une éruption maculeuse ou maculo-papuleuse peut survenir.
A cette phase, qui dure 4 à 5 jours, succède la phase d’état, marquée par l’apparition de l’ictère qui a une coloration évocatrice jaune orangé dite « flamboyante », du fait de son association à la vasodilatation cutanée. A ce stade, la température commence habituellement à diminuer.
Quatre ou cinq jour après le début de l’ictère commence’la phase de rémission ; tous les signes précédemment décrits régressent partiellement.
C’est enfin la phase de rechute, une vingtaine de jours après le début des signes cliniques. Cette rechute est plus souvent purement thermique.
L’évolution spontanée de la maladie se fait vers la guérison, au prix d’une asthénie très longue persistant pendant plusieurs semaines. Cependant des complications parfois graves peuvent survenir, en rapport avec les localisations extra-hépatiques de la maladie : myocardite (collapsus, troubles du rythme
cardiaque), insuffisance rénale aiguë, syndrome hémorragique sévère.
La maladie est grevée d’une mortalité de l’ordre de 10 à 20 %. Nombreuses sont les formes cliniques où le tableau est incomplet : les formes anictériques, méningées pures, ou sans rechute sont les plus fréquentes. Enfin, il existe des formes totalement asymptomatiques, comme en témoigne le taux d’anticorps élevé chez certains sujets exposés et apparemment indemnes de la maladie.
Les examens complémentaires
Le diagnostic repose sur la symptoma- tologie clinique, sur la notion de contage ou de professions exposées, mais aussi sur des examens complémentaires.
— La numération formule sanguine montre une hyperleucocytose importante avec polynucléose neutrophile et thrombopénie.
— Le bilan hépatique met en évidence une élévation de la bilirubine conjuguée lors de l’ictère. Les transaminases et les phospha- tases alcalines sont normales ou modérément élevées. La créatine phosphokinase est très augmentée, surtout au début de la maladie.
— La ponction lombaire, lorsqu’un syndrome méningé en dicte la réalisation, ramène un liquide céphalo-rachidien clair et hypertendu, riche en lymphocytes.
— La biopsie hépatique, lorsqu’elle est pratiquée, montre une infiltration inflammatoire du foie, mais pas de nécrose hépatocytaire.
Le diagnostic repose surtout sur le sérodiagnostic de Martin et Pettit, qui met en évidence une élévation du taux d’anticorps
lors de deux prélèvements effectués à une dizaine de jours d’intervalle. Les réactions sont croisées entre toutes les espèces de lep- tospires, mais les taux les plus élevés sont obtenus dans la leptospirose ictéro- hémorragique.
On peut retrouver les leptospires dans le sang lors de la période septicémique (période initiale). On peut également les retrouver dans les urines entre le dixième et le vingtième jour. Ces recherches de leptospires peuvent se faire par examen direct, mise en culture ou inoculation animale.
Le traitement
Le traitement est antibiotique : pénicilline ou tétracyiine. Il doit être instauré au tout début de la maladie (dans les cinq premiers jours), faute de quoi son efficacité reste discutable.
LES AUTRES LEPTOSPIROSES
Elles provoquent un tableau clinique moins complet et moins grave que celui de la eptospirose ictéro-hémorragique. La sympto- matologie est le plus souvent fébrile pure, ou méningée.
Le diagnostic de ces formes reposera sur le sérodiagnostic.
LES AUTRES ATTEINTES INFECTIEUSES
De survenue plus rare, ces atteintes correspondent à la localisation hépatique du tréponème pâle, du bacille de Han- sen ou de rickettsies.
LÂ SYPHILIS
Une hépatite et un ictère peuvent venir compliquer une syphilis secondaire. Le tableau peut évoquer celui d’une hépatite virale. Cependant, biologiquement, c’est la cholestase
avec une augmentation des phos- phatases alcalines, qui domine.
Le diagnostic repose sur les réactions immunologiques de la syphilis (TPHA et Nelson), sur la notion de précession d’un chancre syphilitique (qui a cependant pu passer inaperçu), et sur l’histologie hépatique, qui montre l’existence de granulomes le plus souvent ; l’inflammation de l-‘espace porte est la principale lésion, avec infiltrat Ivmpho- leucocytaire et foyers de nécrose cellulaire ; on peut retrouver le tréponème dans ces lésions.
A la phase tertiaire de la maladie, le foie peut prendre un aspect scléro-gommeux, sans expression clininue le plus souvent. Ces lésions peuvent se calcifier et devenir visibles à la radio. L’hypertension portale est une complication rare. L’aspect du foie en lapa- roscopie présente des lésions de gomme qui réalisent un « foie ficelé » ; il est parfois difficile de le différencier de celui que présente une cirrhose macro-nodulaire.
LA LEPRE
Une granulomatose hépatique est observée dans environ 60 % des cas de lèpre lépromateuse. L’atteinte histologique est cliniquement latente, ou se manifeste par une hépatomégalie indolore. L’histologie hépatique montre l’existence d’un granulome, dans lequel on peut retrouver le bacille de Hansen.
LES RICKETTSIOSES
Elles s’accompagnent fréquemment d’une atteinte histologique du foie sous forme de granulomatose, et ce en particulier au cours de la fièvre Q. L’atteinte hépatique est le plus souvent latente, mais peut parfois se traduire par un ictère et une hépatomégalie.
LES MYCOSES
Les mycoses peuvent également se localiser au foie.
Les candidoses
Les candidoses graves et multiviscéra- les peuvent atteindre le foie. La localisation hépatique est habituellement découverte à l’autopsie.
L’histoplasmose
L’histoplasmose s’accompagne souvent de granulomes intra-hépatiques, le plus souvent latents cliniquement. Ils peuvent se calcifier, permettant d’évoquer le diagnostic.
L’actinomycose
L’actinomycose, qui atteint’le foie par voie portale à partir d’un foyer digestif, provoque une granulomatose hépatique, le plus souvent cliniquement latente. Lorsque les lésions confluent, il peut se former un abès. La pénicilline est habituellement très efficace sur ces lésions. Un drainage chirurgical pourra être nécessaire en cas de volumineux abscès. Le prélèvement du pus et sa culture devront être faits en anaérobiose stricte.
La cryptococcose
La cryptococcose et la coccidioïdomy- cose peuvent également provoquer une atteinte hépatique.