LES INFECTIONS BACTERIENNES ET PARASITAIRES DU FOIE:L'ASCARIDIOSE HEPATIQUE
l’ascaridiose hépatique correspond à l’in- festation du foie par deux types d’ascaris : d’une part Ascaris lombricoides. parasite de l’homme vivant dans l’intestin grêle, et d’autre part l’ascaris du chien et du chat, dont la migration à l’état larvaire chez l’homme réalise le syndrome de larva migrans viscéral.
ASCARIS LOMBRICOIDES
Ascaris lombricoides (ver de l’ordre des Nématodes) est un parasite de l’homme qui vit dans l’intestin grêle. Les œufs pondus par les femelles sont éliminés dans les selles, et souillent les fruits et légumes poussant dans la terre. L’infestation se fait par ingestion des aliments contaminés. Les larves, libérées dans le tube digestif, traversent l’intestin et atteignent le foie par la veine porte, et de là les veines sus-hépatiques, puis la circulation pulmonaire en traversant le cœur. Par les poumons, elles passent ensuite dans les bronches, puis remontent jusqu’au carrefour aéro-digestif, où elles sont dégluties ; elles deviendront adultes dans l’intestin grêle.
Les éléments diagnostiques
Il ressort de l’étude du cycle biologique du parasite que l’atteinte hépatique peut être due :
— soit à la traversée du foie par les larves, qui réalise un tableau de larva migrans avec douleur de I’hypocondre droit, hépato- mégalie sensible, fièvre et hyperéosinophilie ; les réactions sérologiques spécifiques sont positives ; l’histologie hépatique montrerait une réaction inflammatoire de type granulo- mateux ;
— soit aux migrations des parasites adultes, qui vivent normalement dans l’intestin grêle, mais peuvent remonter dans les voies biliaires, où ils provoquent une obstruction biliaire et une angiocholite avec formation d’abcès du foie. L’hémobilie peut représenter une complication de cette localisation. Le diagnostic est fait par une cholangiogra- phie pré ou per opératoire.
L’hyperéosinophilie et la positivité des réactions sérologiques sont inconstantes. A cette phase, le ver est adulte, et on pourra donc retrouver les œufs dans les selles.
Le traitement
Le traitement de l’ascaridiose est médical, fondé sur l’administration de thiabenda- zole, à la dose de 25 mg par kilo deux fois par jour, pendant 7 jours. On peut aussi utiliser le flubendazole.
Cependant, le recours à la chirurgie s’imposera parfois, pour extraire un ver adulte présent dans la voie biliaire principale.
LE SYNDROME DE LARVA MIGRANS VISCERAL
Il est dû à la migration chez l’homme de parasites d’animaux, en particulier ascaris du chien et du chat.
Cette maladie atteint essentiellement l’enfant, qui s’infeste au contact d’animaux contaminés. Les larves, absorbées par voie orale, franchissent la paroi intestinale et migrent dans les viscères sans évoluer. L’atteinte du foie est fréquente, mais d’autres organes peuvent également être touchés (poumons, cœur, cerveau).
Les éléments diagnostiques
Cliniquement, il s’agit d’un enfant ou d’un adulte jeune très asthénique, qui se plaint de douleurs au niveau de l’abdomen et de I’hypocondre droit. Il existe une hépato- mégalie lisse, ferme et sensible, parfois associée à une splénomégalie. L’atteinte d’autres organes peut être retrouvée cliniquement. Biologiquement, il existe une hyperéosinophilie importante. Le bilan biologique hépatique
est le plus souvent normal. La recherche es œufs dans les selles est négative, puisque le parasite n’atteint jamais l’état adulte. Les réactions sérologiques d’ascaridiose sont très positives. Une étude histologique du foie montrerait des granulomes éosinophiles, avec des cellules géantes.
Le traitement
Le traitement repose sur le thiabenda- zole, administré selon les mêmes modalités que dans l’ascaridiose humaine. Une cortico- thérapie peut être associée, pour éviter les réactions allergiques en rapport avec la destruction du parasite.
LES AUTRES PARASITOSES
D’autres parasites peuvent également se localiser dans le foie : les leshmanies dont la localisation viscérale réalise le kala-azar, et les toxoplasmes.
LA LEISHMANIOSE VISCERALE, OU KALA-AZAR
Cette maladie cosmopolite, qui est répandue par foyers dans le monde entier, est très fréquente sur le pourtour de la Méditerranée. En France, elle sévit particulièrement en Provence et sur la côte d’Azur. Le réservoir du parasite est le chien, et la transmission est assurée par un petit insecte, le phébotome. Les sujets atteints sont le plus souvent des enfants ou des adultes jeunes.
Les éléments diagnostiques
Le tableau clinique associe une asthénie intense, un amaigrissement, une pâleur cireuse et une fièvre désarticulée. Il existe des adénopathies, une hépatomégalie lisse, ferme et peu douloureuse, et une splénomégalie souvent énorme, débordant fréquemment la ligne médiane.
Le bilan hépatique est habituellement peu perturbé. On peut trouver une augmentation des
phosphatases alcalines. On observe par contre un syndrome inflammatoire net, une augmentation considérable des gammaglobulines, une élévation de la vitesse de sédimentation, souvent supérieure à 100 à la première heure. La numération met en évidence une pancytopénie.
Les leishmanies sont retrouvées à la ponction médullaire.
Quant à l’histologie hépatique, elle varie avec le stade d’évolution de la maladie : au début, l’architecture est conservée, avec dilatation des sinusoïdes et augmentation des cellules de Küpffer, bourrées de leishmanies ; plus tard, les espaces portes sont infiltrés de cellules inflammatoires ; à un stade plus avancé encore, l’architecture du foie est bouleversée avec apparition de zones de nécrose. Cependant, il n’existe pas d’images histologi- ques de cirrhose.
Le traitement
Le traitement médical spécifique est l’antimoniate de N-méthylglucamine, qui doit être administré en milieu hospitalier ; il donne de bons résultats.
LE PALUDISME
L’atteinte hépatique devient apparente lorsque les accès palustres se répètent. L’asthénie, l’anémie, la maigreur d’un sujet en pays tropical doivent évoquer ce diagnostic.
Les éléments diagnostiques
Cliniquement, on retrouve une hépato-splénomégalie.
La biologie hépatique montre une augmentation de la bilirubine : d’abord de la bilirubine non conjuguée, en rapport avec l’hémolyse ; puis, lorsque les lésions hépatiques évoluent, de la bilirubine conjuguée, du fait d’un trouble de la sécrétion biliaire. Cette élévation reste toutefois modérée. La sérologie est le seul argument biologique signant Pétiologie.
Lorsque l’affection évolue depuis longtemps, le foie et la rate sont infiltrés d’un pigment brun qui correspond à un dépôt de fer et d’hémofuschine dans les cellules de Küpf- fer. Il existe également des infiltrats inflammatoires mononucléés, une ballonnisation des hépatocytes, et parfois des granulomes peuvent se constituer.
LA TOXOPLASMOSE
Au cours de la toxoplasmose acquise, l’atteinte hépatique clinique est assez rare. Elle ne s’observe habituellement qu’en cas de toxoplasmose sévère, souvent sur un terrain immuno-déprimé.
Les éléments diagnostiques
Le foie est ferme, sensible et lisse. Le tableau clinique est comparable à celui d’une hépatite virale. Cependant, il existe des adé- nopathies, et la numération met en évidence un syndrome mononucléosique.
Les réactions sérologiques avec élévation du taux des IgM spécifiques signeront le diagnostic. Le parasite peut également être directement retouvé sur une biopsie hépatique.
Le traitement
Le traitement est médical ; il repose sur la spiramycine et le malocide. Il entraîne une régression rapide de tous les signes.