Grossesse : Situation particulières
Ces situations que nous détaillons ici sont à la limite du programme de l’internat, elles sont à lire de façon à acquérir une vision générale.
Vaccinations pendant la grossesse
Contre-indiquées
- Rubéole.
- Rougeole.
- Diphtérie.
- Polio buvable.
- Variole.
- Typhoïde.
- Coqueluche.
À faire si indiquées
- Grippe.
- Polio injectable.
- Tétanos.
- Hépatite.
- Pneumocoque.
- Méningocoque.
- Choléra.
- BCG.
- Rage.
- Fièvre jaune après quatre mois (avant hautement tératogène).
Modifications de la coagulation au cours de la grossesse
Hypercoagubilité et fibrinolyse
- Plaquettes non modifiées, mais discrète thrombopénie possible en fin de grossesse.
- Augmentation des facteurs de coagulation mais compensée par l’hémodilution physiologique.
- Fibrinogène 5 à 6 g/l en fin de grossesse.
- Augmentation du VII, VIII, X, XII, baisse du XI et du XIII.
- Fibrinolyse physiologique.
- Baisse de l’antithrombine III.
- Augmentation de l’activité antiplasmine.
Enquête étiologique d’un hydramnios (diagnostic clinique et échographique)
Mesures urgentes
- Discuter une tocolyse, fonction du terme et des CU (Ji-mimétiques ou AINS).
- Envisager ponction évacuatrice en cas d’intolérance maternelle.
Une étiologie fœtale peut être recherchée par les examens suivants :
Échographie :
- • Quantité de LA.
- • Etude morphologique et fonctionnelle du fœtus.
- • Déglutition.
- • Fonction rénale.
- • Echocardiographie.
- Amniocentèse :
- • Caryotype (T21, T18).
- • AFP*.
- • Acétylcholinestérase.
- • Ponction de sang fœtal (infection, caryotype).
Une étiologie materno-fœtale peut être recherchée par les examens suivants :
- Hyperglycémie provoquée.
- Agglutinines irrégulières.
- TPHA.
- Sérodiagnostique de toxoplasmose.
- Recherche de CMV.
- Électrophorèse de l’hémoglobine.
- Test de Kleihauer.
- Électromyographie (Steinert).
En cas d’hydramnios aigu, penser aux :
- jumeaux univitellins ;
- malformations fœtales ;
- infection fœtale par le parvovirus B19.
En cas d’hydramnios chronique, penser aux :
- causes maternelles : diabète, infection ;
- causes fœtales : atrésie digestive (jejunale, duodénale, œsophage), laparoschisis, maladies neuromusculaires — immobilisme fœtal, trouble de la déglutition (maladie de Steinert, myasthénie) —, anémie, hémorragie fœto-maternelle, anasarque, trisomie 18, syndrome de Prader Willi et de Pierre Robin (en association avec un RCIU) ;
- idiopathique (pas d’étiologie retrouvée).
Traitement éventuel
Ponction évacuatrice.
AINS — cure brève, contrôle échographique (LA) et échocardiographique (canal artériel).
■ Attention à l’accouchement : risque de procidence du cordon, de dystocie dynamique et d’hémorragie de la délivrance.
Oligoamnios et anamnios
■ Définition échographique et clinique
Ce problème est particulièrement crucial lors d’une grossesse prolongée. L’interrogatoire et l’examen clinique peuvent parfois retrouver une rupture des membranes passée inaperçue. Sinon, le diagnostic passe par une étude morphologique à l’échographie, pouvant parfois mettre d’emblée en évidence le diagnostic d’agénésie rénale, d’uropathie grave (le plus souvent obstructive) ou de néphropathie grave (gros reins hyperéchogènes).
■ Une amnio-infusion sous échographie permettra :
© de vérifier si le remplissage est suivi d’un écoulement. Le bleu de méthylène est désormais proscrit (incriminé dans les atrésies digestives) ;
(D de réaliser une meilleure échographie morphologique et une meilleure biométrie, à la recherche d’une malformation fœtale ou d’un RCIU sévère, dont la recherche étiologique sera secondairement effectuée (équivalent de pathologie hypertensive, caryotype) ;
(D au cours du travail, d’éviter une souffrance fœtale et de permettre un accouchement par voie basse.
Anasarques fœto-placentaires non immunologiques
Définition
Œdème généralisé, épanchement, hydramnios, placenta épais.
Étiologie
L’anasarque est la conséquence d’une insuffisance cardiaque dont les étiologies sont :
Cardiaque :
• Cardiopathie.
• Trouble du rythme (tachycardie supraventriculaire).
• Trouble du métabolisme.
• Anomalies caryotypiques.
• Tumeurs.
• Syndrome polymalformatif.
Anémie :
• Hémorragies.
• Hémolyse (thalassémie, parvovirus B19…).
• Fœtopathie.
• Tumeurs.
Hypoprotidémie :
• Tumeurs.
• Fœtopathies.
• Hépatopathies.
Compression :
• Tumeurs (kyste adénomatoïde du poumon).
• Épanchements.
• Kyste.
Shunt vasculaire :
• Tumeurs.
• Gémellaires monochoriales.
• Anévrisme artériel et veineux.
• Jumeau acardiaque.
■ La thérapeutique relève parfois de l’urgence
Transfusion in utero, correction d’un trouble du rythme par la digoxine, embolisation ou destruction par laser d’anastomoses dans les grossesses monochoriales, drainage d’un épanchement compressif.
H Le pronostic
Il dépend de l’étiologie et d’un retentissement installé non réversible (porencéphalie secondaire aux troubles hémodynamiques).
■ En pratique, le bilan étiologique comprend :
– un bilan maternel (éliminer RAI positif) ;
– échocardiographie et bilan morphologique complet ;
– prélèvement de sang fœtal (anémie, signes d’infection, caryotype, protidémie).
Vomissements de la grossesse
■ Anamnèse
Recherche une grossesse induite ou non désirée, reprécise le terme de la grossesse (DDR, échographie), la parité et le déroulement des autres grossesses, contexte familial et psycho-social, date d’apparition des nausées et retentissement (amaigrissement). Présence d’autres signes digestifs : douleur, trouble du transit, ictère, présence de fièvre, de céphalées, de signes neurologiques, antécédents chirurgicaux et traitement en cours.
■ Cliniquement
– Recherche de signes de gravité : abdomen chirurgical (défense…), hématémèse, signes méningés ou neurologiques, dénutrition, déshydratation, contexte fébrile (infectieux).
– Poids, TA, température ; présence de sucre, albumine, acétone dans les urines ; l’examen obstétrical apprécie le volume utérin et recherche les bruits du cœur. On recherche une douleur provoquée, une défense (hypochondre droit, fosse iliaque droite), une contracture, un météorisme abdominal, la présence d’un ictère, l’existence de signes neurologiques.
■ Examens complémentaires
– NFS, ionogramme sanguin, créatininémie, protidémie, urémie.
– Réserve alcaline, bilan hépatique, ionogramme urinaire, ECBU.
– Échographie obstétricale : recherche d’une grossesse gémellaire, d’une môle, appréciation du terme et de la vitalité.
– Éventuellement fibroscopie si hématémèse.
■ Diagnostic
– Vomissements gravidiques, en principe pas après 15 SA.
– Ne pas rater une urgence chirurgicale : occlusion, cholécystite, appendicite.
– Intoxication alimentaire, médicamenteuse.
– Méningite, tumeur cérébrale, hyperthyroïdie.
■ Traitement
En fonction du retentissement (poids, ionogramme sanguin) :
– Hospitalisation.
– Rééquilibration hydroélectrolytique (perfusion), B1B6 (polyvitamines).
– Miseàjeûn.
– Isolement complet dans l’obscurité.
– Primpéran®, Dogmatil®.
– Bilan obstétrical—dosage des ji-HCG, échographie (en particulier recherche de môle et de grossesse multiple), sérologies classiques.
> Douleurs abdominales aiguës
■ Anamnèse
Terme (DDR, échographie), parité, mouvements actifs, métrorragies, appendicectomie ; notion de fièvre, d’infection urinaire ; vomissement, transit, existence de douleurs (FID, FIG, hypochondre droit, fosses lombaires). Y a-t-il eu un traumatisme ? Y a-t-il des fibromes ?
■ Cliniquement
On recherche les signes de gravité suivants :
– Fièvre, défense, contracture abdominale, présence d’un utérus de bois avec disparition des BDC.
– Au toucher vaginal, on apprécie l’état du col (dilatation), la présence d’une douleur. Recherche des bruits du cœur, palpation de l’utérus (souple, contractions utérines, contracture).
– Palpation des fosses lombaires (FID, FIG), albuminurie, TA.
M Bilan (en urgence)
– Pouls, TA, bilan préopératoire, abord veineux, ECBU, échographie abdominale (orientée en fonction des signes : rein, vésicule…) fœtale et placentaire.
■ Diagnostic
Contractions utérines.
Appendicite.
Cholécystite.
Pyélonéphrite.
Colique néphrétique.
Occlusion.
Fibrome en nécrobiose.
Torsion de kyste de l’ovaire.
Hématome rétroplacentaire.
■ Traitement
Traitement d’une MAP (en ayant exclu le diagnostic d’HRP).
Nécrobiose de fibrome (repos, glace, anti-inflammatoire).
Traitement chirurgical d’une appendicite (situation périlleuse) ou d’une autre urgence abdominale (par exemple une occlusion).
Colique néphrétique (antalgique + antispasmodique).
Torsion d’un kyste de l’ovaire (intervention).
Au total, ne jamais oublier qu’une femme enceinte peut présenter tout type d’urgence chirurgicale.
Traumatisme chez une femme enceinte
■ Anamnèse
Terme (DDR, échographie), parités, groupe, sérologies, circonstance de l’accident, point d’impact, présence de mouvements actifs, de métrorragies.
■ Cliniquement
On recherche les signes de gravité suivants :
Perte de connaissance, choc maternel, hémorragie vaginale, rupture utérine, mort fœtale, diminution des mouvements actifs, polytraumatisme, albuminurie.
Les autres signes à rechercher sont :
Examen général, spéculum, toucher vaginal, présence d’un utérus souple, de contractions utérines, de bruits du cœur fœtaux ; état de la paroi abdominale (contusion, contracture…).
■ Les mesures urgentes à rechercher sont :
Mère : groupe Rh, RAI, NFS, pouls, TA, albumine, perfusion si nécessaire.
Fœtus : bruits du cœur, RCF.
L’échographie recherche des signes de décollement placentaire.
RCF et enregistrement des contractions.
Test de Kleihauer (recherche d’hématies fœtales passant dans la circulation maternelle).
■ Traitement
Tocolyse éventuelle.
Gamma-globulines antiD.
Revoir la patiente pour RCF et échographie.
Certificat initial détaillé (valeur médico-légale).
Mort in utero
■ Anamnèse
Circonstance, terme exacte de la grossesse (DDR, échographie), grossesse pathologique (HTA, diabète), arrêt brutal ou diminution progressive des MA, tableau d’urgence maternelle (ex : HRP).
■ Cliniquement
Signes de gravité, deux risques majeurs
Troubles de la coagulation et risques hémorragiques
Infection amniotique après rupture.
■ L’échographie
Confirme le diagnostic et peut orienter sur l’étiologie.
H Bilan
Gpe Rh RAI.
Coagulation complète : TP, TCK, fibrinogène, facteurs de coagulation ; NFS, Plaq, PDF.
Éventuellement, mesures de réanimation avec correction des troubles de la coagulation.
ECG.
■ Traitement
Urgence : si trouble de la coagulation (surtout si MFIU* > 15 j), évacuation utérine • Col favorable : rupture des membranes et perfusion de syntocinon.
Col défavorable : discuter l’administration de prostaglandines* éventuellement précédé de RU 486 — Mifépristone (Mifégyne®) : 3 cps à 200 mg par jour pendant 48 heures —, voire une césarienne de sauvetage maternel.
Géméprost (Cervageme, analogue de PGE1 par voie locale).
Sulprostone — Nalador, dérivé de la PGE2, en IV, à la SE, 2 ampoules de 500 mg à passer en 10 heures ; doses à diviser par deux en cas d’utérus cicatriciel, de grande multiparité, de grossesse multiple ou en cas de terme avancé (> 28 SA).
Le col est au mieux préparé à l’aide d’une pose de laminaires et d’un gel local (Pépridil).
CI des prostaglandines (insuffisance coronaire, insuffisance cardiaque, glaucome, asthme…).
Traitement d’une CIVD.
Analgésie péridurale et rupture des membranes.
Inhibition de la lactation (cf. question « post-partum » n°l 1).
Envoi du fœtus en anatomie-pathologie, caryotype, examen clinique, radiologique, bactériologique et vérification anatomique.
Psychothérapie de soutien.
Médicaments et grossesse
■ Formellement, Cl
Antimitotiques et anticancéreux.
Dérivés de synthèse de la vitamine A : Roaccutane®, Tigason® et Soriatane®.
■ Dont la prise nécessite une surveillance particulière
Lithium.
Anticonvulsivants.
Anticoagulants.
Cf. « allaitement ».
Plus voir au cas par cas.
L’adage classique étant : ce médicament est-il vraiment justifié ??
Indications d’enregistrement du RCF avant 28 SA
Retard de croissance intra-utérin précoce et sévère.
Pré-eclampsie apparue au second trimestre.
Antécédent de mort fœtale du 2e trimestre.
Antécédent de RCIU précoce et sévère ayant entraîné la mort fœtale avant 32 SA, ou ayant imposé l’extraction avant 32 SA.
LED* avec antécédents obstétricaux pathologiques.
L’enregistrement sert alors au fœtus de propre témoin pour interpréter le rythme à un terme ultérieur.
Prévention du RCIU et de la prééclampsie par l’aspirine à dose anti-agrégante (Juvépirine® 100 mg par jour) ; indications
Antécédent de pré-éclampsie ou d’éclampsie.
Antécédent de RCIU lié à l’HTA, ou non lié à une anomalie chromosomique, génétique ou une infection virale.
Antécédent d’hématome rétroplacentaire (discuté).
Respect des contre-indications : allergie à l’Aspirine, ulcère gastro-duodénal, trouble de l’hémostase (un test d’Ivy est nécessaire avant de démarrer le traitement et est un moyen de surveillance pendant le traitement).
Le traitement ne doit pas être commencé avant 15 SA (respect de l’organogenèse), mais doit être débuté le plus tôt possible.
□ Risque propre à chaque type de gémellaire
Grossesse bichoriale, biamniotique (pronostic le plus favorable) :
Prééclampsie, RCIU (il doit y avoir une surveillance échographique biométrique mensuelle) touchant l’un ou les deux fœtus.
MFIU.
Malformation grave d’un fœtus.
A la prise en charge compliquée de chacune de ces pathologies, s’ajoute alors le pronostic de l’autre jumeau touché ou non par la même pathologie ou une autre pathologie. La conduite à tenir dépend alors du terme de la grossesse, du type de pathologie et d’autres facteurs (cette analyse sort du cadre de la préparation au concours de l’internat).
Grossesse monochoriale biamniotique
Il existe fréquemment des anastomoses vasculaires placentaires entre les deux circulations à l’origine d’un syndrome de transfusion fœtale.
C’est le syndrome du transfuseur/transfusé.
Forme minime : gros fœtus (transfusé) et petit fœtus (transfuseur).
Forme intermédiaire : hydramnios du transfusé préoccupant (tolérance maternelle et menace d’accouchement prématuré), pouvant amener à une ponction évacuatrice.
Au maximum, syndrome du « stuck twin », le transfuseur est en hypovolémie avec anamnios, le transfusé est en hypervolémie, hydramnios avec décompensation cardiaque ; le pronostic est extrêmement sombre pour les deux jumeaux.
Le traitement repose sur des techniques d’embolisation, de coagulation des anastomoses placentaires, de ponction de liquide amniotique, d’effraction de la membrane inter-amniotique et sur l’extraction prématurée.
En cas de décès d’un des jumeaux, on peut observer des lésions ischémiques chez le survivant — cérébrales (porencéphalie), hépatiques, rénales, pulmonaires et cutanées).
Une éventuelle interruption sélective d’un des fœtus est rendue difficile par la présence des anastomoses vasculaires.
Grossesse monochoriale, monoamniotique
Risque des anastomoses vasculaires.
Risque d’emmêlement entre les cordons.
Risque de jumeau acardiaque entraînant une insuffisance cardiaque chez l’autre jumeau.
Siamois.
□ Accouchement des grossesses gémellaires
RCF simultané des deux fœtus.
Pédiatre présent et accueil en soins intensifs possible.
Équipe entraînée.
Il y a peu de contre-indications d’emblée pour la voie basse.
On peut recommander quelques points :
Prévention de l’hémorragie de la délivrance (délivrance dirigée ou artificielle, pros- taglandines ou Syntocinon).
Analgésie péridurale (manœuvres fréquentes).
Après l’accouchement du premier jumeau qui ne présente pas de particularité, l’accouchement du second jumeau doit survenir au maximum dans les 5 minutes (risque de décollement placentaire).
Attitude expectative après la verticalisation du second fœtus.
Attitude active ; arrêt de l’ocytocine dès le dégagement de J1 ; version grande extraction de J2 concomitante de la rupture des membranes ou poussée immédiate et dégagement céphalique.
■ Grossesse triple
Mêmes problèmes mais amplifiés ; prématurité et morbidité maternelle ; de plus en plus on procède à un accouchement par voie vaginale.
Le traitement est arrêté vers 35 SA, en sachant que l’analgésie péridurale deviendra possible au bout de 8-10 jours après l’arrêt de l’Aspirine. Il semble que, pour l’indication HRP, il faille poursuivre l’Aspirine jusqu’à l’accouchement.
Préparation du col
Indication médicale ou obstétricale lorsque le col n’est pas favorable.
Méthodes
□ Mécaniques
Ballonnet (par ex. : sonde urinaire).
Laminaires.
Décollement digital du pôle inférieur de l’œuf.
CI : infection, placenta prævia.
□ Chimiques
Les prostaglandines par voie locale (intra-vaginale, extra-amniotique, intra- cervicale), en pratique on utilise le Pépridil® (PGE2) par voie endocervicale dosé à 0,5 mg.
Outre les contre-indications médicales (-+ QS), on ne doit pas l’utiliser si métrorra- gies, infection amniotique, utérus cicatriciel, rupture des membranes.
RU 486, analogue de l’ocytocine ; les Relaxines sont du domaine de la recherche.
Chimiques et mécaniques
Un bon rapport.
Grossesse multiple (particularité)
Leur fréquence a explosé parallèlement avec l’avènement des procréations médicalement assistées.
La mortalité et la morbidité périnatales sont beaucoup plus élevées pour ce type de grossesse (prématurité). Des mesures de prévention contre la prématurité doivent donc être prises et une prise en charge pédiatrique immédiate doit être possible à l’accouchement.
Le diagnostic doit être fait rapidement car la détermination du type de placentation est essentielle (pronostic plus sévère des grossesses monochoriales).
Problèmes psychologiques à prendre en charge aussi.
Grossesse gémellaire
Gémellaire = 1 % des grossesses.
Diamniotique, dichoriale : 32 %.
Diamniotique, monochoriale : 66 %.
Monoamniotique, monochoriale : 2 %.
Attention car en début de grossesse, l’amnios n’est pas encore accolé au chorion et l’échographie trop précoce (5-6 SA) peut méconnaître deux embryons en cas de monochorisme.
Les principales malformations repérables au 1er trimestre sont l’anencéphalie et les anomalies de la nuque fœtale (épaississement de la peau du cou, œdème de la nuque, décollement sous-cutané, hygroma kystique d’aspect variable) imposant un caryotype.
Au 2e et 3e trimestre, c’est le risque de fausse couche tardive ou d’accouchement prématuré qui prédomine. Des mesures telles que le repos et l’aide à domicile (donc l’arrêt de travail), la tocolyse rapide et l’hospitalisation facile doivent être entreprises.
Attention car lors de {} mimétiques en IV, la surveillance doit être draconienne car le risque d’OAP* est maximum.
Grossesse quadruple et plus
La résolution de ces problèmes passe par la prévention des grossesses multiples (amélioration des techniques de PMA) et par la pratique de réduction embryonnaire précoce.
Cholestase gravidique
Il faut éliminer une hépatite virale A, B ou C, une infection par le virus d’EBV* et le CMV. Les transaminases, le taux de phosphatases alcalines et la bilirubine conjuguée sont toujours un peu augmentés.
Le pronostic maternel est excellent, mais on a décrit des hémorragies de la délivrance (déficit en vitamine K ?).
Arrêt de toute médication, en particulier la progestérone et les ^-mimétiques.
Le prurit sera traité par Cholestyramine (Questran®) et l’Acide ursodésoxycholique (Délursan®).
Supplémentation par la vitamine K au mieux par voie intramusculaire.
Surveillance
Augmentation globale du risque de souffrance fœtale, d’accouchement prématuré et de mortalité périnatale très difficile à prévoir.
Hospitalisation et bilan (-+ QS), RCF, compte des mouvements actifs, lutte contre le prurit.
Déclenchement après 37 SA.
Thrombopénie en fin de grossesse
(plaq < 150 000).
Après s’être assuré de la réalité de la thrombopénie (2e tube sur citrate).
Rechercher des signes en faveur d’une pré-éclampsie (-* QS).
Éliminer une thrombopénie d’origine centrale (cf. « hématologie »).
Éliminer une thrombopénie périphérique (médicaments, infection (VIH), lupus…).
Rechercher une thrombopénie auto-immune et la distinguer d’une thrombopénie idiopathique de fin de grossesse. Recherche d’anticorps antiplaquettes.
Thrombopénie auto-immune
La mère est traitée conjointement avec l’hématologue (immuglobuline ou corticoïdes). Il faut tenter d’amener la femme à l’accouchement avec au moins 50 000 plaquettes.
Aucun critère maternel ne permet de prévoir la thrombopénie fœtale (voie basse si > 50 000 plaquettes) :
Prélèvement au scalp mais trop tardif avec risque de faux-positif.
Ponction de sang fœtal à terme (risque important).
Le nouveau-né doit être confié au pédiatre.
Thrombopénie gestationnelle
Pas de prélèvement in utero, surveillance des plaquettes du nouveau-né, exploration hématologique ultérieure.
Thrombopénies materno-fœtales d’origine immunitaires
■ Thrombopénies auto-immunes
L’anticorps est dirigé aussi bien contre les plaquettes maternelles que contre les plaquettes fœtales. La cause la plus fréquente est le purpura thrombopénique idiopathique (PTI) ; cf. hématologie. Le risque fœtal est faible. Le traitement repose éventuellement sur l’administration à la mère de corticoïdes et d’IgG intraveineuses
traitement encore mal évalué, mais qu’il est licite de proposer en cas de thrombopénie sévère < 50 000) —, mais surtout la PSF* avec transfusion avant le terme — cette attitude n’a pas encore (et n’aura peut être pas) de justification.
■ Thrombopénie fœtale ailo-immune (TFA) — équivalent plaquettaire de l’iso- immunisation rhésus
2 à 5 pour 1 000 grossesses. Survient fréquemment au cours d’une première grossesse (20 à 60 % des cas), s’aggrave et récidive au cours des grossesses ultérieures. Les groupes plaquettaires en cause sont : HPA-la (PLA1) et HPA-5b (Bra). Les risques fœtaux hémorragiques peuvent être très précoces et gravissimes (hémorragie intracrânienne avec porencéphalie et hydrocéphalie séquellaires). Le plus souvent, le diagnostic n’est porté que sur l’existence d’un antécédent de thrombopénie néonatale. En cas de risque important, une PSF sera proposée en fin de gestation. Des stratégies de dépistage plus agressives sont en cours d’évaluation au moins chez les patientes immunisées anti PLA1. Le traitement repose sur la transfusion de plaquettes in utero (plaquettes compatibles, lavées, diluées, irradiées). Immunoglobulines et corticoïdes sont encore mal évalués.
Si antécédent de TFA :
• PSF à 20 SA permettant de déterminer s’il existe un thrombopénie grave, début d’un éventuel traitement par corticoïdes et immunoglobulines.
• Nouvelle PSF à 32 SA, évalue l’efficacité de la prise en charge sur la thrombopénie, ajustement du traitement.
• PSF avant le terme, permettant une TIU*.
Surveillance échographique.
Stratégie de dépistage systématique de l’allo-immunisation par typage plaquettaire maternel (stratégie coûteuse, et dont le gain en terme de santé publique n’est pas démontré).
Pour le diagnostic de thrombose veineuse en cours de grossesse, l’examen de référence est l’échographie veineuse couplée au doppler
B Traitement
Héparinothérapie à dose efficace habituelle à la seringue électrique ; l’utilisation de la Calciparine, du Lovenox ou de la Fraxiparine est tout à fait licite. La pose d’un filtre cave peut être envisagée.
L’accouchement sous héparine est possible. L’analgésie péridurale est possible si dans le mode Calciparine: 2 injections SC*/24 h, on supprime la dernière injection juste avant le travail. Celle-ci sera reprise après l’accouchement.
Un traitement anticoagulant classique est ensuite institué.
Contention élastique.
Interdiction de toute contraception œstroprogestative.
Bilan étiologique indispensable — déficit congénital d’un facteur de coagulation (protéine C, protéine S, anti-thrombine III) et plus récemment déficit en facteur V activé, un anticoagulant circulant, une maladie systémique.
■ Embolie pulmonaire
La prise en charge est la même qu’en dehors de la grossesse (sauf peut-être dans l’usage des thrombolytiques), compte tenu du pronostic maternel vital.
Autres pathologies fœtales accessibles au diagnostic anténatal et à un traitement éventuel
Hypothyroïdie (traitement substitutif).
Hyperthyroïdie secondaire à une maladie de Basedow maternelle (Antithyroïdien de synthèse dont le Propylthiouracil, £-bloquants).
Bloc auriculo-ventriculaire congénital au cours d’une maladie systémique maternelle (le plus souvent LED), AC ssA, ssB.
Hyperplasie congénitale des surrénales (Cytochrome P450c21, 21 hydroxylase), traitement anténatal par Dexaméthasone.
Arythmie fœtale (le plus souvent tachycardie supra-ventriculaire), traitement par Digoxine et/ou Flécaïne.
Hydrocéphalie, uropathie (dérivation).
épanchement thoracique (évacuation).
Hernie diaphragmatique, tératome sacro-cocciggien (chirurgie in utero).
Et bientôt :
Endoscopie.
Thérapie génique.
Greffe de cellules fœtales (drépanocytose, anémie de Fanconi, déficit en adénosine désaminase…).
Grossesse et phénylcétonurie
En cas d’antécédent de phénylcétonurie — maladie autosomique récessive (1 sur 10 à 20 000 naissances) par déficit en phénylhydroxylase ; cf. question de génétique —, penser qu’une mère ayant été bien traité dans l’enfance (test de dépistage de Guthrie), doit reprendre son régime plusieurs semaines avant la conception (éviction de l’apport de phénylalanine) et le prolonger tout au long de la grossesse avec une surveillance sérique de la phénylalaninémie, une supplémenta- tion en tyrosine et en vitamines (dont l’acide folique).
■ L’embryo-fœtopathie phénylcétonurique associe : retard mental, microcéphalie, retard de croissance intra-utérin, malformation cardiaque (tétralogie de Fallot, communication inter-ventriculaire), coarctation de l’aorte, dysmorphie faciale, cataracte, anomalies squelettiques.
■ Devant une microcéphalie, un RCIU non expliqué, il faudra faire un test de Guthrie chez la mère.