FOIE ET GROSSESSE
Dans ce chapitre, il sera exclusivement traité des affections hépatiques directement en rapport avec l’état de grossesse. Les effets de la grossesse sur des maladies préexistantes du foie ne seront pas envisagés ici.
LA CHOLESTASE INTRA-HEPATIQUE GRAVIDIQUE
c’est une affection assez rare en France, puisque son incidence pst de l’ordre de 1 à 3 pour 1 000 grossesses. Dans d’autres pays, sa fréquence est beaucoup plus grande, en particulier dans les pays Scandinaves et au Chili. Elle peut survenir, mais pas nécessairement, dès la première grossesse.
Le diagnostic et l’évolution
Le signe inaugural en est un prurit isolé, apparaissant entre le cinquième et le huitième mois, auquel succède fréquemment dans les semaines suivantes un ictère d’intensité modérée.
Cliniquement, le foie est normal. L’exploration biologique hépatique met en évidence une élévation importante des phos- phatases alcalines, une rétention de la BSP, une élévation de la bilirubine conjuguée, modérée dans les formes ictériques et une élévation des transaminases. Il n’v a pas de signes d’insuffisance hépato-cellulaire. Lors- ue la biopsie hépatique est faite, on retrouve es amas pigmentaires intra-hépatocytaires et intra-canaliculaires dans la région centro- lobulaire. La cholestase disparaît dans un délai de quelques jours après l’accouchement. Sa récidive lors des grossesses ultérieures est presque la règle, et il arrive même que l’administration de contraceptifs oraux fortement dosés ou de l’association mini-pilule- troléandomycine en provoque la survenue.
Le pronostic, très bon pour la mère — encore que puissent se produire des hémorragies lors de la délivrance —, est plus réservé pour l’enfant, les risques de prématurité étant ici importants.
Le mécanisme pathogénique de cette maladie n’a pas encore été élucidé ; certains auteurs invoquent une origine hormonale, alors que d’autres incriminent un désordre génétique.
Le traitement
Le traitement est symptomatique, faisant appel à la cholestyramine lorsque le prurit est gênant, bien que les dispositions réglementaires concernant ce produit recommandent la prudence lors de son emploi chez la femme enceinte.
LA STEATOSE AIGUË DE LA GROSSESSE
la stéatose aiguë, de la grossesse, ou maladie de Sheehan, dont le mécanisme est inconnu, est une affection très rare, que cependant le traitement de la pyléonéphrite gravidique par les tétracyclines stéatogènes a contribué à rendre moins exceptionnelle.
Le diagnostic
Cette affection survient lors de la première grossesse, entre le septième et le neuvième mois. Le début en est marqué par des vomissements et des douleurs abdominales.
Biologiquement, il existe une augmentation de la bilirubine conjuguée et une augmentation des phosphatases alcalines, sans signe de cytoiyse. La numération formule sanguine montre une hyperleucocy- tose importante.
L’élévation de l’urée sanguine et de la créatinine sont témoins de l’insuffisance rénale associée.
Le diagnostic de certitude se fait sur l’analyse histologique d’un fragment de foie prélevé par biopsie. Il existe une stéatose massive, particulièrement intense dans les zones centro-lobulaires. La nécrose et l’inflammation sont insignifiantes.
L’évolution
L’évolution est fatale pour la mère dans près de 90 % des cas, dans un délai de 5 à 10 jours après l’apparition des signes cliniques. Lorsque la patiente guérit, Tes lésions régressent et l’évolution se fait vers la restitu- tio ad integrum du foie. Quant à l’enfant, il ne survit que dans 5 % des cas.
accident très rare également, la rupture spontanée du foie survient surtout chez les patientes multipares atteintes de toxémie gravidique.
Le tableau clinique débute brutalement par une douleur violente de l’hypocon- dre droit, des vomissements et un collapsus. Ces signes apparaissent juste avant l’accouchement ou au décours de ce dernier.
L’évolution est le plus souvent mortelle, et la seule possibilité thérapeutique est chirurgicale. Le mécanisme de cette affection est obscur. Elle pourrait être en rapport avec une coagulation intra-vasculaire disséminée.
L’ECLAMPSIE
eIle provoque, à sa phase terminale, des lésions hépatiques. L’ictère fait suite à des crises de grand mal, parfois à un état de mal convulsif. Dans ces formes gravissi- mes, le pronostic est presque toujours fatal.
L’étude histologique du foie montre ue les sinusoïdes hépatiques sont le siège de épôts de fibrine périportaux. La nécrose et les hémorragies centro-lobulaires traduisent l’état de choc. Il n’existe pas de réaction inflammatoire.