Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB)

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De très nombreuses pathologies expriment au sein de leurs symptômes un vertige et, plus souvent encore, un trouble de l’équilibre. Des études épidémiologiques récentes permettent de connaître leur répartition en milieu ORL.

Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB)

Définition et clinique

Entité maintenant connue et reconnue par tous, le vertige positionnel paroxystique bénin répond à une définition clinique bien précise :
V : il s’agit d’un « vertige », c’est-à-dire d’une véritable illusion de déplacement ;
P : ce vertige est « positionnel », c’est-à-dire qu’il est consécutif à Lin changement de l’orientation de la tête dans l’espace ;
P : l’évolution de ce vertige est « paroxystique », c’est-à-dire qu’il passe par une phase d’intensité maximale avant de régresser ;
B : l’évolution générale du syndrome est « bénigne », ce qui signifie qu’elle aboutit, à plus ou moins long terme, à la guéri¬son.
Il n’y a jamais aucun signe auditif associé.

Physiopathologie

L’hypothèse physiopathologique aboutit aux deux concepts de canalolithiase et de cupulolithiase, déjà évoqués plus haut.

L’hypothèse canalolithiasique sous-entend que des débris otoconiaux se sont détachés de la macule utriculaire, soit spontanément, soit consécutivement à un traumatisme ou à un processus dégénératif. De tels débris ainsi détachés sédimentent dans la partie la plus déclive de Putricule. Si la tête est droite, les débris peuvent être fixés par l’épithélium utriculaire, avant d’être éliminés via le canal endolymphatique. Mais la position de la tête, au moment où les débris sont encore libres, peut aussi être, ou devenir telle, que ces débris pénètrent dans un canal semi-circulaire. Dans ce cas, non seulement l’épithélium du canal n’est pas conçu pour les éliminer, mais encore tout changement de position de la tête susceptible de mettre en mouvement ces débris entraîne, par le biais d’une variation de pression endolymphatique, une stimulation transitoire du canal parasité. Ainsi le préfixe « canalo » implique le canal semi-circulaire, tandis que le suffixe « lithiase » est justifié par l’hypothèse de microcristaux d’origine utriculaire mobiles dans la lumière du canal. Au total il s’agit du concept d’une affection utriculaire à expressivité canalaire.
L’hypothèse cupulolithiasique sous-entend que les débris otoconiaux ne sont pas libres dans le canal mais adhèrent à la cupule, modifiant la densité de cette dernière par rapport à Pendolymphe. Or, pour que le diaphragme cupulaire conserve au repos une planéite parfaite quelle que soit l’orientation de la tête, il faut que le matériel extracellulaire gélatineux qui compose la cupule soit d’une densité égale à celle de l’endolymphe. Si, par conséquent, la cupule est alourdie par des corps denses adhérant à sa surface, alors toute position de la tête disposant le plan de la cupule plus ou moins horizontalement va provoquer tin affaissement cupulaire stimulant les cellules sensorielles sous-jacentes. Par opposition à la canalolithiase, qui provoque un vertige transitoire, le vertige induit par un tel affaissement dure aussi longtemps que la position déclenchante de la tête est maintenue.

Ces anomalies peuvent théoriquement intéresser les trois canaux semi-circulaires : on distinguera donc trois syndromes élémentaires de canalo- ou cupulolithiase :
– la canalolithiase du canal postérieur, la plus fréquente ;
– la canalolithiase du canal latéral, retrouvée dans 10 à 15 % des cas ;
– la canalolithiase du canal supérieur, très exceptionnelle.
La distinction entre les trois canaux se déduit de la direction du nystagmus observé.
La distinction entre canalo et cupulolithiase se fait sur le profil respectivement transitoire ou permanent de l’évolution du nystagmus.
La canalolithiase étant beaucoup plus fréquente que la cupulo-lithiase, c’est cette dernière que nous allons d’abord décrire.