Principaux syndromes (vertige) : Neuronite vestibulaire
La neuronite vestibulaire se définit à la fois par la clinique et par l’étiologie :
– cliniquement il s’agit d’un syndrome vertigineux isolé aigu et invalidant, très bruyant, volontiers accompagné de nausées et de vomissements, qui dure plusieurs jours et évolue progressivement vers l’amélioration ;
– quant à l’étiologie il s’agit d’une atteinte inflammatoire d’origine virale du nerf vestibulaire, atteinte qui déconnecte, plus ou moins provisoirement dans 50 % des cas, le vestibule des noyaux vestibulaires du tronc cérébral.
Les syndromes vertigineux aigus évoluant progressivement vers l’amélioration ne sont pas l’apanage de la neuronite, et l’étiologie virale est rarement démontrable. Par conséquent l’origine virale sera le plus souvent retenue par défaut quand les autres étiologies, et en particulier le traumatisme, l’ischémie, la labyrinthite, le neurinome, et l’hydrops, auront été éliminées.
Étiopathogénie
Il s’agit d’une atteinte virale qui siège au niveau du nerf vestibulaire. Il faut tout de suite évacuer l’ambiguïté qui peut régner entre les termes de neuronite, de névrite, et de labyrinthite.
Cependant il faut remarquer qu’il peut n’y avoir aucune différence d’expressivité clinique entre une atteinte virale limitée aux corps cellulaires du ganglion de Scarpa, et une atteinte virale qui entraînerait une inflammation strictement limitée aux prolongements des seuls neurones du VIII vestibulaire, ou au seul compartiment postérieur du labyrinthe. C’est-à-dire qu’il est possible que certaines neuronites soient en fait des névrites ou des formes de labyrinthites virales. Cependant une névrite, comme nous l’avons vu, aura tendance à faire souffrir les nerfs adjacents, et une labyrinthite, même si elle privilégie l’atteinte du labyrinthe postérieur, tendra à entraîner un certain degré d’atteinte cochléaire périphérique.
L’atteinte virale peut résulter d’une forme d’infection systémique, mais le plus souvent le virus paralyse le système vestibulaire sans affecter aucun autre organe.
En ce qui concerne les infections systémiques, certains des virus les plus communs qui ont été associés à des labyrinthites virales sont les virus cle la grippe, des oreillons, de la rougeole, de la rubéole, de l’herpès, de la mononucléose (virus d’Epstein-Barr), et de l’hépatite.
En ce qui concerne les atteintes isolées du nerf vestibulaire, elles sont le propre de résurgences virales et concernent particulièrement le virus herpès-zoster. La primo-infection a lieu dans l’enfance, et touche presque tous les enfants entre 2 et 6 ans, entraînant la varicelle. Par le biais de la virémie, le virus franchit alors la barrière méningée, et peut persister à l’état latent dans les ganglions sensitifs des racines postérieures du rachis dorsal, ou des nerfs crâniens.
Le vims peut se réactiver très tardivement chez l’adulte, sous diverses influences, mais le fait qu’il soit connu des défenses de l’organisme donne alors lieu à des infections localisées, et non plus généralisées comme dans le cas cle la varicelle :
– soit sous la forme d’un zona, qui touche des adultes de plus de 50 ans, avec son éruption vésiculaire au niveau de la zone d’innervation de la racine concernée ;
– soit par l’atteinte isolée d’un nerf crânien, par exemple le VII (paralysie faciale) ou le VIII vestibulaire (neuronite).
Une telle atteinte concerne cette fois des adultes de moins de 50 ans.
Par opposition à la forte contagiosité de la varicelle, celle du zona est faible, et celle de la neuronite est pratiquement nulle.
De même qu’un zona survient rarement plus d’une fois chez le même individu, la survenue de vertiges récurrents, au-delà d’une première crise de vertiges attribuée à une neuronite, doit amener à mettre en doute ce diagnostic, et à évoquer la possibilité d’un hydrops.
Physiopathologie
La brutale « déconnexion » unilatérale entre le vestibule et le tronc cérébral entraîne un ensemble de désordres que l’on comprend mieux si l’on se souvient de quelques aspects de la physiologie vestibulaire.
Rappels de physiologie
Les canaux semi-circulaires répondent aux mouvements lents et rapides de la tête. En ce qui concerne les mouvements lents, les canaux utilisent parmi leurs cellules sensorielles celles qui ont une fréquence de décharge permanente au repos, de l’ordre de 50 décharges par seconde, soit une fréquence de 50 Hz. Cette fréquence augmente si la tête tourne dans le sens « excitateur » du canal, et diminue dans le cas contraire. Le sens excitateur du canal latéral droit est dirigé vers la droite, et celui du canal gauche l’est vers la gauche. On peut donc dire que, du fait de la présence de cellules sensorielles ayant une fréquence de décharge permanente, quand la tête est immobile l’oreille droite « dit », et même le répète 50 fois par seconde, que la tête tourne à droite, tandis que l’oreille gauche soutient la même chose mais du côté gauche.
Les noyaux du tronc cérébral, qui reçoivent en permanence les fréquences de décharge provenant des deux labyrinthes, opèrent la résultante entre ces deux informations contradictoires, et en déduisent que la tête est immobile.
Conséquences physiopathogéniques
Si, soudainement, le vestibule gauche cesse de fonctionner, alors le tronc cérébral, quand la tête est immobile, ne reçoit plus que l’information du seul vestibule droit qui s’obstine à répéter que la tête est en train de tourner vers la droite. Les conséquences d’une telle situation vont entraîner une réaction observable au niveau des quatre voies afférentées par le vestibule.
Sur le plan locomoteur, le rôle du vestibule est de moduler le tonus des muscles extenseurs impliqués dans la posture : la cessation d’activité du vestibule gauche et la persistance de celle du vestibule droit, entraînent donc une hypotonie immédiate des muscles posturaux de l’hémicorps gauche, avec pour conséquence une tendance à la chute à gauche.
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