Les méfaits du tabac
Les conséquences pathologiques de absorption des composants du tabac constituent un fait scientifique indiscutable et devraient être une des principales motivations pour arrêter de fumer.
La mortalité et l’espérance de vie
La mortalité globale a dépasse en 1990, estimation basse, 60000 morts par an en France, 55 000 hommes et 5 000 femmes, soit plus de 10 % de la mortalité globale. Pour les années 2000, les premières estimations fournissent un chiffre de l’ordre de 80000. Un fumeur sur quatre est destine a mourir du tabac ! Un fumeur de 30 ans a une espérance de vie réduite de 6 ans pour 20 cigarettes par jour et 8 ans pour 40 cigarettes par jour. Le piège des maladies liées au tabac est le temps de latence très long entre le début de l’intoxication et les conséquences sur la santé; il faut 15 a 40 ans et parfois plus pour que les complications apparaissent. Les mortalités et morbidites actuelles sont le reflet du tabagisme des années 1960-1975. Une epidemiologiste parisienne, Catherine Hill19, a pu calculer que si la consommation reste au taux ou elle est actuellement dans la tranche d’age 18 a
30 ans, dans les années 2020-2025, c’est-a-dire dans une génération, pour la France, la cigarette sera responsable de 160 000 morts par an: 110 000 hommes et 50 000 femmes; ainsi la mortalité féminine serait multipliée par plus de dix!
En 1985, plus de 95 % des morts liées au tabac sont survenues chez des sujets ayant commence a fumer avant 1965. Pour toutes les complications, le risque croit linéairement avec l’intensite de la consommation.
Les cancers
Les «goudrons» sont responsables de l’action cancérigène et le risque augmente avec la teneur en goudrons des cigarettes. Pour le cancer du poumon, cancer des bronches, ce risque parait légèrement réduit par la diminution progressive de cette teneur, en particulier aux Etats-Unis et également en Europe. Les cancers du larynx, des bronches sont lies a l’inhalation de la fumée, c’est-a-dire essentiellement a l’utilisation de la cigarette, qui est un facteur de risque, avec un lien direct de cause a effet. Avec les cigarettes légères, les fumeurs inhalent plus profondément; le cancer atteint alors les petites bronches distales: il est alors plus difficile a diagnostiquer et aussi plus grave. Les cancers du pharynx, de la bouche et surtout de l’oesophage resultent souvent de la conjonction alcool tabac. Les cancers de la cavité buccale sont lies principalement a l’utilisation de la pipe, du cigare et surtout du tabac a chiquer qui connaît actuellement aux Etats-Unis un développement dramatique.
Le principal agent cancérigène de la fumée de tabac est le benzopyrene. On trouve dans la fumée tous les éléments de la cancérogenèse:
• des hydrocarbures aromatiques, dont le principal est le benzopyrene,
• des dérives nitrés heterocycliques, les nitrosamines,
•des derives phenoliques…
Le «terrain » intervient également dans la survenue du cancer des bronches: le risque est deux fois plus eleve s’il existe un facteur familial. Ceci pourrait être lie a des modifications enzymatiques, capables de favoriser la transformation de certains hydrocarbures aromatiques en carcinogenes plus actifs. Des facteurs d’environnement familial ou professionnel peuvent jouer également un rôle favorisant, par exemples lors de la silicose et de l’asbestose (pollution par l’amiante). De nombreux toxiques industries volatils voient leurs effets nocifs considérablement augmentés par le tabagisme.
Le tabac est responsable de prés de 30% de l’ensemble des cancers:
— Certains sont directement lies au tabac : cancer du larynx, des bronches, de la cavite buccale, de l’cesophage en liaison avec l’alcool.
— Pour d’autres, le tabac est un facteur favorisant: cancers de la vessie et, a un moindre degre, de l’ensemble des voies urinaires et du rein, du col de l’uterus, de l’estomac, du pancréas, du sein…
Il a ete récemment montre20 que les hydrocarbures presents dans la fumée de tabac agissaient directement sur l’ensemble de la cancerogenese en modifiant un gène, le p53, qui a l’etat normal protège contre la dégénérescence cancereuse des cellules; or le rôle d’une anomalie de ce gène est retrouve dans la plupart des localisations cancereuses. La nocivité du tabac dans le développement des cancers est donc vraisemblablement encore plus importante qu’on ne le croyait.
Les irritants présents dans la fumée de tabac (acroleine, phenols) sont a l’origine d’une hypersecretion de mucus et de lésions des cellules épithéliales qui tapissent la paroi des branches; les aldehydes et les oxydes d’azote entrainent une paralysie des cils vibratiles bronchiques, ce qui est a l’origine d’une stase du mucus bronchique. La dynamique de l’epura- tion bronchique est ainsi fortement modifiée, avec rétention des particules de la pollution industrielle ou atmosphérique.
Le facteur principal dans le developpement de l’emphy- seme est la destruction des fibres élastiques autour des bron-chioles. Les cellules polynucléaires et les macrophages bronchiques sont actives par la fumée de tabac et libèrent des enzymes proteolytiques, diastases, et des substances oxydantes, avec pour conséquence la destruction du tissu elastique.
Enfin la fumée de cigarettes est a l’origine d’une alteration des réactions immunitaires locales de défense: réduction de l’activite phagocytaire des polynucleaires, diminution de la production d’immunoglobulines A secrétaires et aggravation des réactions allergiques, ce qui contribue a altérer l’etat respiratoire et a favoriser toutes les surinfections.
Le tabac est ainsi le principal facteur responsable des bronchites chroniques et de leurs complications : emphyseme, infections broncho-pulmonaires aigues, souvent récidivantes. Plus de 50 % des sujets ayant fume plus de 20 cigarettes par jour pendant 20 ans sont atteints de bronchite chronique. Le terme évolutif de ces affections est Pinsuffisance respiratoire chronique; celle-ci est fréquente et grave, responsable d’une mortalite de 10000 a 15 000 sujets par an, et d’une morbidite considerable avec plus de 2 millions de cas d’apres les chiffres de la CNAM; le coût socio-economique est très important et Elles sont liées a plusieurs processus synergiques dont sont responsables divers constituantes de la fumée: athero- sclerose, phénomènes thrombotiques aboutissant a l’oblite- ration aiguë des artères, spasme et ischemie, troubles du rythme cardiaque.
— L’oxyde de carbone (CO) entraîne un trouble de l’oxyge- nation des tissus; rapidement absorbe dans les alvéoles pulmonaires, il se fixe sur l’hemoglobine, avec une liaison très stable, le taux de carboxyhemoglobine (COHb) pouvant atteindre 15 a 20 %; il prend ainsi la place de l’oxygene. Cette diminution de l’oxygenation tissulaire est un facteur de lésions des cellules endotheliales; le CO joue ainsi un rôle essentiel dans la survenue de l’atherosclerose; c’est aussi une cause d’ischémie en particulier coronarienne, avec risques d’infarctus.
— Les hydrocarbures aromatiques polycycliques intervien- nent egalement; l’atherosclerose comporte une proliferation des cellules musculaires lisses de la paroi des vaisseaux, qui pourrait etre favorisee par les divers carcinogenes de la fumee du tabac.
— La nicotine est surtout nocive en association avec les autres elements de la fumee de tabac et en particulier le CO. L’ele- vation de la nicotinemie est suivie d’une stimulation de la secretion de catecholamines , avec pour consequences, l’ele- vation de la pression arterielle, l’acceleration du pouls, l’augmentation du travail cardiaque et des besoins en oxygene, ce qui, en liaison avec l’elevation de la carboxyhemoglobine et avec l’atherosclerose coronarienne, est un facteur capital d’accident cardiaque; s’y ajoutent une vasoconstriction périphérique, et tres souvent des troubles du rythme ventriculaire, avec un risque très élevé de mort subite. Enfin chez les fumeurs, toute une serie de modifications biologiques jouent un role important dans la survenue des accidents vasculaires:
•Les plaquettes s’agglutinent entre elles plus facilement et adhèrent aux parois des vaisseaux, ce qui favorise la formation de thrombose, c’est-a-dire de véritables caillots pouvant en obstruer la lumière.
• II y a une augmentation du taux du fibrinogene sanguin directement corrélée a l’intensite du tabagisme, responsable également de la formation de caillots intravasculaires: c’est un des principaux facteurs de risque cardiovasculaire.
• Des modifications ludiques sont observées avec une baisse du HDL cholestérol, le « bon » cholesterol, et une aug-mentation du LDL cholesterol, le « mauvais » cholesterol.
• Le nombre des polynucleaires et des hematies est aug-ments; ce sont des facteurs d’hyperviscosite sanguine et donc de troubles de l’ irrigation des tissus.
La vasoconstriction arteriolaire liee a la nicotine peut etre a l’origine d’un retard de cicatrisation et joue un role tres important en chirurgie plastique et esthétique; elle provoque aussi une aggravation du syndrome de Raynaud avec crises de refroidissement des extrémités. Chez la femme enceinte, les altérations de la circulation placentaire et les apports d’oxyde de carbone, qui réduisent l’oxygenation du foetus, sont responsables de complications foetales.
Les maladies d’origine vasculaire tuent en France près de 200 000 personnes par an. La place réelle du tabac est difficile a apprehender, car ces affections sont multifactorielles, les prin- cipaux autres facteurs de risque étant l’hypertension arterielle et l’hypercholesterolemie, puis le diabète, la surcharge pondérale, la sédentarité.
Quand plusieurs facteurs sont présents, il y a non pas addi-tion, mais multiplication des effets nocifs.
Sur le systeme circulatoire, le poids du tabagisme est différent suivant la localisation:
— il est majeur pour l’atteinte des gros troncs artériels avec artérite des membres inférieurs, atherosclerose du carrefour aortique et de l’aorte descendante, anevrisme de l’aorte pour lequel le tabac joue un rôle favorisant; cette localisation des lésions artérielles est le facteur principal expliquant les impuissances sexuelles d’origine vasculaire chez l’homme, c’est-a-dire essentiellement les troubles de 1’erection, alors que la libido peut rester normale.
— il est important pour 1’ atherosclerose coronarienne et les accidents cardiaques aigus tels l’infarctus et les morts subites.
— il est moindre, mais loin d’etre negligeable, pour les accidents vasculaires cerebraux ou le risque relatif est multiplie par 2,5, surtout en association avec l’hypertension arterielle ou le risque relatif est alors de 10; il en est de même pour l’ association tabac-contraceptifs oraux, avec possibilités d’accidents dramatiques chez la femme jeune.
— Enfin le tabagisme est un facteur aggravant pour l’hypertension arterielle elle-même, avec une élévation supplémentaire de la pression a chaque cigarette et une reduction des effets therapeutiques de certains antihypertenseurs.
Les autres affections
Le tabac joue un rôle favorisant dans de nombreuses affections dont la liste s’allonge d’ailleurs chaque année : les ulcères gastro-duodenaux sont considerablement influences par le tabagisme, car celui-ci réduit les effets des différents traitements. En effet, la nicotine augmente les sécrétions acides dans l’estomac, reduit la section bicarbonatee pancréatique; elle inhibe aussi la synthèse par la muqueuse gas- trique d’un element protecteur antiulcereux.
Le tabagisme est donc un facteur aggravant pour l’ulcère gastro-duodenal: chez les fumeurs, les récidives sont plus fréquentes et les traitements moins efficaces. Cela est vrai non seulement pour les agents antisecretoires, mais aussi pour les antibiotiques et l’éradication de la batterie responsable des ulcères Helicobacter pylori.
La nicotine, en agissant sur les muscles lisses gastriques et intestinaux favorise les reflux gastro-oesophagiens et duo-denogastriques et augmente le peristaltisme intestinal. Pour certains fumeurs, l’acceleration du transit qui en résulte peut être a l’origine de diarrhées prolongées, sans cause apparente et qui cessent a l’arret du tabac, comme dans l’une de nos observations. Pour d’autres, e’est un moyen de lutte contre la constipation et celle-ci peut apparaître ou s’aggraver lors de l’arret des cigarettes.
Des alterations cutanées sont présentes chez les fumeurs et se traduisent par l’augmentation des rides et le vieillissement cutané prématuré, de dix a vingt ans par rapport a l’age reel.
Chez la femme, les conséquences du tabagisme sont encore plus dramatiques. Toutes les complications deja citées semblent être plus graves et survenir plus précocement, sans doute parce que le rapport nombre de cigarettes/poids est plus élevé ; le cancer des branches, qui etait très rare pour le sexe féminin, tend a devenir le cancer le plus fréquent aux Etats-Unis et risque de le devenir en France. Certaines complications sont spécifiques a la femme, conséquences du tabagisme sur le fonctionnement ovarien et gynecologique: on observe une diminution de la fertilité, une ménopause pre- coce et une osteoporose postmenopausique particulièrement grave; toutes ces complications sont liées a la diminution de la production des oestrogenes sous 1’action du tabac.
Il faut souligner ici le risque majeur d’accidents vasculaires graves que comporte l’emploi des contraceptifs oraux, la pilule, en cas de tabagisme; Vassociation pilule-tabac est ou plutôt devrait être contre-indiquee. Mais en pratique, l’experience montre que l’utilisation des contraceptifs oraux n’est que rarement un élément de motivation a l’arret.
Le retentissement sur la grossesse est l’element certainement le plus grave, ce qui constitue souvent un excellent facteur de motivation a l’arret du tabac: le tabagisme diminue la fécondité, augmente le risque de grossesse extra- uterine, favorise les avortements spontanés et les accouchements prématurés, retarde la croissance foetale avec une augmentation de la mortalite natale et perinatale; il y a des conséquences a long terme pour l’enfant avec possibilité de malformations congenitales en particulier cardiaques, un risque de retard de développement psychologique et somatique, et même, tout récemment décrit, le risque de voir survenir, dix a quinze ans plus tard, une maladie maligne,
lymphome, leucemie21 .
Le tabagisme passif
Le tabagisme passif constitue maintenant un risque par- faitement démontre. Sur la dizaine de minutes que dure la combustion d’une cigarette, l’absorption active de la fumée
se fait seulement pendant une trentaine de secondes. Ainsi la fumée émise dans 1’atmosphere est quantitativement beaucoup plus importante que celle absorbée directement par le fumeur; en raison des phenomenes de pyrolyse, elle est également plus riche en nicotine, en substances cancérigènes et en oxyde de carbone. Toutes ces substances toxiques sont absorbees par les non-fumeurs si la combustion du tabac se produit dans des pièces fermées, non ventilées; l’existence de ce tabagisme passif est confirmée par plusieurs arguments:
— Le taux d’oxyde de carbone (CO) dans l’atmosphere peut augmenter rapidement; par exemples, dans une pièce close de taille moyenne ou se trouvent quatre fumeurs, au bout de deux heures, le taux de CO, normalement inférieur a 4 particules par million (ppm), peut devenir supérieur a 10 ppm.
— Chez un non-fumeur sejoumant pendant une heure dans une pièce avec plusieurs fumeurs, le taux de carboxyhemoglobine peut passer de 1 a 2 % et plus, c’est-a-dire une modification comparable a celle qui aurait ete observer si ce sujet avait fume deux a quatre cigarettes. Des sujets exposes au tabagisme passif ont au bout de quelques heures des éliminations de cotinine, produit de dégradation de la nicotine, pouvant correspondre a la consommation de une a quatre cigarettes.
— Une etude très spectaculaire a ete effectuée par G. Roussel22, avec l’aide de la SNCF. Des sujets volontaires non fumeurs ont voyage pendant cinq heures dans un wagon TGV fumeurs : les eliminations urinaires de cotinine dans les 24 heures suivantes
chiffres correspondent a une consommation de deux a trois cigarettes par jour.
Chez l’enfant, l’importance du tabagisme passif peut etre evaluee de fagon precise grace au dosage de la cotinine salivaire ou urinaire, a condition d’utiliser une methode suffisamment sensible.
Les effets d’une exposition aigue, quelques minutes a quelques heures, sont indiscutables : outre la nuisance entrai- nant toux, irritation oculaire, la fumee absorbee peut etre a l’origine d’accidents vasculaires chez des sujets a risque; l’absorption de la nicotine peut provoquer un syndrome de Raynaud, une angine de poitrine voire un infarctus du myocarde; des accidents respiratoires, en particulier des crises d’asthme ont egalement ete observes.
Chez l’adulte, les effets de 1’exposition chronique pro- longee pendant plusieurs années ont ete recemment démontres dans les couples ou l’un des conjoints est frimeur : un cancer des branches est possible, avec une augmentation du risque relatif suivant l’importance du tabagisme du conjoint, le chiffre moyen étant multiplie par 1,3; il peut y avoir des altérations de la fonction respiratoire et également un risque de complications cardio-vasculaires.
Le nourrisson et le jeune enfant sont les principale victimes du tabagisme passif, avec une augmentation importante de la fréquence de tous les accidents rhinopharynges et bronchiques, de l’asthme; le syndrome de mort subite du nourrisson est également favorise par l’exposition a la fumée de tabac, qui est donc l’élément majeur de la pollution dans l’habitat.
Le tabagisme passif sur les lieux de travail est également un facteur, jusque-la sous-estime, de nuisance et de morbidité. Périodiquement, les industriels du tabac cherchent a établir des « contre-feux » en tentant de nier la réalité des risques lies au tabagisme. Pour essayer de combattre la loi l’vin, sur les interdictions de fumer dans les lieux publics, les conséquences du tabagisme passif sont battues en brèche, avec des arguments spécieux et fallacieux. il en est ainsi d’une publication, qui affirmait que l’apport de nicotine résultant du tabagisme passif pourrait, en fait, être explique par la consommation de certains légumes de la classe des solanacees! Il est exact et bien connu que la nicotine est présente dans la plupart des solanacees la tomate, la pomme de terre, l’aubergine…—, mais les concentrations de nicotine sont très faibles et de l’ordre de 10ng/g pour la pomme de terre et la tomate, a 100 ng/g pour l’aubergine. Le tabac sèche contient toujours 10 a 20 mg/g de nicotine, c’est-a-dire 10 000 000 ng, soit 1 000000 de fois plus! Chez les fumeurs passifs, d’apres les dosages de conicine, produit de dégradation de la nicotine, les absorptions de nicotine peuvent atteindre 1 a 2 mg en quelques heures. Pour obtenir cette quantité de nicotine, il faudrait manger 10 kg d’aubergines ou 100 kg de pommes de terre, ce qui évidemment est une consommation assez exceptionnelle. On oublie en outre un élément essentiel du métabolisme de la nicotine: lors de son absorption digestive, elle est dégradée de 80 % environ dans le foie. Enfin, dans la fumée de tabac il y a surtout l’oxyde de carbone, les irritants bronchiques et les goudrons cancérigènes, tous éléments absents du plat d’aubergines. Periodiquement on voit apparaître dans les journaux des articles visant a nier la réalité incontoumable du tabagisme passif; les industriels du tabac sont vraisemblablement présents derrière de tels écrits : «Is fecit cui prodest» (Cherchez a qui profite le crime!)
Nous reviendrons sur cette exposition a la fumée des autres, qui peut être un facteur de récidive chez un ex-fumeur en cours de sevrage.
Vidéo : Les méfaits du tabac
