L'insuffissance respiratoire chronique
Normalement, le manque d’oxygène stimule les centres respiratoires du cerveau pour activer les poumons. C’est pourquoi on respire plus vite lorsqu’on consomme plus d’oxygène, par exemple au cours d’un effort.Chez l’insuffisant respiratoire, le poumon est malade depuis longtemps :encombré par la bronchite chronique ou distendu par l’emphysème, il ne fournit plus suffisamment d’oxygène.
L'insuffissance respiratoire chronique
Mais respirer trop vite en permanence épuise l’organisme. Le corps s’adapte alors et le manque d’oxygène cesse de jouer le rôle de stimulus. C’est l’augmentation du gaz carbonique dans le sang qui devient responsable de la stimulation des centres respiratoires, entraînant une augmentation de fréquence de la respiration. Lorsqu’un malade atteint d’insuffisance respiratoire chronique est en détresse respiratoire aiguë, l’important est de fournir de l’oxygène en quantité modérée. Si les centres respiratoires de son cerveau recevaient brusquement une normale d’oxygène, à laquelle ils ne sont plus habitués, ils risqueraient de programmer une diminution ou un arrêt des mouvements de respiration. Il ne faut donc pas apporter trop d’oxygène. C’est ce qui explique les consignes de modération que transmettent souvent les médecins aux ambulanciers, toujours tentés de donner le plus d’oxygène possible au malade. À la longue, l’asthme provoque parfois, lui aussi, un emphysème. Il entraîne une contraction des petits muscles qui referment les bronches (c’est la broncho constriction), dont la paroi est épaissie, ce qui diminue encore l’espace libre par lequel passe difficilement l’air en sifflant. Des sécrétions (glaires) parfois également à gêner la respiration des asthmatiques. Les obèses, ou même certaines personnes un peu grosses, et certains très anciens tuberculeux sont aussi des insuffisants respiratoires. On peut y ajouter toutes les personnes q i souffrent de bronchite tous les hivers (bronchite chronique) sans être ni fumeurs ni emphysémateux. Les scolioses, qui ne sont pas rares, peuvent provoquer également des maladies respiratoires par restriction du tissu pulmonaire.
L’embolie pulmonaire
Dans l’embolie pulmonaire, des caillots viennent boucher un certain nombre de capillaires (petits vaisseaux sanguins) à l’intérieur du poumon. Ce bouchon bloque la circulation dans une zone plus ou moins importante : on dit que cette région pulmonaire est infarcie. Si cette région est peu étendue, ce n’est pas forcément grave. Mais lorsqu’un grand nombre de capillaires sont bouchés, une zone importante demeure non irriguée et finit par mourir : c’est la nécrose. Elle ne peut donc plus jouer son rôle et du coup, la quantité d’oxygène qui parvient dans le sang est diminuée. De plus, comme la circulation sanguine est freinée, le cœur est obligé de pomper plus fort, notamment le ventricule droit, qui peut en souffrir, surtout s’il est déjà fatigué (insuffisance cardiaque droite). Le tout se traduit par une difficulté à respirer (dyspnée). Comme toujours dans les cas de dyspnée, il faut laisser le malade assis, le rassurer et appeler rapidement un médecin. Le diagnostic est difficile car les signes clinique sont capricieux : ils varient énormément d’un cas à un autre. Les plus fréquents sont un bleuissement de la peau(cyanose),une difficulté à respirer (dyspnée), une douleur thoracique, une accélération du cœur, donc du pouls (tachycardie), et une diminution extrême de la tension.
Le diagnostic et le traitement imposent Une hospitalisation
Un diagnostic sûr et précis n’est généralement possible que grâce à des examens complémentaires, effectués en hôpital ou en clinique : la scintigraphie pulmonaire ou l’angiographie pulmonaire. Comme pour l’infarctus du myocarde (du cœur), si le diagnostic intervient rapidement (dans les premières heures), le traitement comprendra généralement une fibrinolyse en service de réanimation .La fibrinolyse consiste à injecter au malade des médicaments pour dissoudre le ou les caillots. Un cathéter permet de les amener le plus près possible des vaisseaux obstrués pour les déboucher et permettre à nouveau l’irrigation des régions atteintes, avant que le manque d’oxygène ne cause de véritables dégâts au poumon. Dans les cas moins graves, la fibrinolyse naturelle du corps humain dégagera les vaisseaux atteints par l’embolie pulmonaire. Entre-temps, le traitement consistera notamment à apporter de l’oxygène et à administrer un anticoagulant pour fluidifier le sang (héparine).