Les effects du vitamine D
Signes cliniques du vitamine D
Les carences en vitamine D prennent chez l’enfant la forme du rachitisme et chez l’adulte, la forme de l’ostéomalacie. Il existe aussi un groupe d’affections liées à une anomalie du métabolisme de la vitamine D.
Le rachitisme est caractérisé par des déformations squelettiques : le craniotabès, le chapelet costal, costo-sternal, la cyphose vertébrale, des deformations des membres inférieurs, si l’enfant est en âge de marcher, un gonflement des poignets, un retard et des anomalies de la dentition, de fréquentes fractures spontanées.
L’ostéomalacie est rarement due à un déficit d’apport calcique ; elle est parfois due à un défaut d’hydroxylation de la vitamine D au cours des troubles rénaux, le plus souvent, elle survient par manque de synthèse de la vitamine D chez les sujets confinés, chez les sujets voilés et aussi chez des sujets à la peau noire.
La maladie se manifeste par des douleurs osseuses persistantes.
Le diagnostic radiologique
— épaississement apparent de la corticale des os longs, par suite de l’éclaircissement de l’os sous-jacent ;
— bandes claires de décalcification souvent symétriques (zones de Looser) ;
— érosions sous-pcriostées.
Le diagnostic pourra être confirmé par ponction-biopsie osseuse ; celle- ci montrera une grande richesse en matrice osseuse non calcifiée.
Formes génétiques de rachitisme vitamine D résistant :
— Hypophosphatémie, trouble lie au chromosome X, provoquant un tableau particulièrement sévère de rachitisme infantile. Il n’y a ni déficit en vitamine D, ni trouble du métabolisme de celle-ci ; néanmoins, le métabolisme phosphocalcique peut être amélioré par des doses massives de vitamine D.
— Rachitisme par défaut d’hydroxylation. Le trouble est celui du métabolisme de la vitamine D : le passage du 25-(OH) D, au l-25-(OH)2 D3 ne se fait pas.
On utilise soit des doses massives de vitamine D, soit surtout des doses physiologiques de l-25-(OH)2 D,.
Insuffisances rénales chroniques
Elles provoquent une ostéodystrophie dite « rénale ». On distingue une ostéite fibrokystique par hyperparathyroïdisme, mais surtout une ostéoma- lacie. Celle-ci est due à une insuffisance d’hydroxylation en 1 empêchant la formation du 1-25-dihydroxycolécalciférol, seul métabolite permettant l’absorption intestinale du calcium. Au total, l’ostéodystrophie comporte une hyperphosphatémie-hypophosphaturie et une hypocalcémie par carence d’absorption.
Traitement et surveillance du vitamine D
Rachtisme
Traitement curatif :
— 1 000 à 4 000 U.I./j. durant 3 mois ou une dose de charge unique per os, ou injectable, de 600 000 U.I.
Traitement prophylactique :
Chez les prématurés, chez les nourrissons noirs vivant sous un climat tempéré et chez des enfants cloîtrés, on préconise une dose de 400 U.I./j.
OSTEOMALACIE : I 200 U.I./j., prolongées jusqu’à guérison clinique et normalisation de la calciurie des 24 h. ou dose de charge de 300 000 U.I. pendant plusieurs mois.
Ostéoporose : une étude récente chez des sujets âgés montre une diminution significative de la fréquence des fracturés du col du fémur chez ceux qui reçoivent une supplémentation en vitamine D et en calcium.
Les doses quotidiennes reconnues comme efficaces pour préserver la masse osseuse sont de 800 U.I. de vitamine D associées à 1 000 mg de calcium.
hypoparathyroide : on propose 40 à 400 U.I. par jour 25-(OII)D, ou 20 à 200 U.I. de l-25(OH)2D,
Dans tous les cas, une précaution importante est celle du dosage de la calcémie et de la calciurie.
Au COURS DES INSUFFISANCES RÉNALES CHRONIQUES ainsi que chez les binéphrectomisés, les vitamines D sont inactives.
On peut alors utiliser :
— le dihydrotachystérol
— le 25-dihydrotachystérol car il est actif sans hydroxylation ;
— le 1-hydroxycolécalciférol aux doses de 1 à 2 /xg/j. ;
— et le dihydroxycolécalciférol aux doses de 0,25 à 0,75 /¿g/j.
Malabsorptoion lipidique au cours des stéatorrhées chroniques, on utilisera les formes injectables : injection intramusculaire mensuelle de 10 000 à 30 000 U.I., correspondant à 400 à 1 000 U.I./j.
Rachitisme vitamine D résistant
— L’hypophosphatémie essentielle génétique peut être améliorée par des doses massives de vitamine D.
— Le rachitisme par défaut d’hydroxylation en 1 sera traité par le 1-25 (OH)2D3 à la dose de 0,25 à 0,75 ng/j-
Hypervitaminose
la surveillance du traitement consiste à rechercher les signes cliniques et biologiques de surdosage vitaminique imposant l’arrêt du traitement. La vitamine D est toxique à fortes doses.
Signes cliniques :
anorexie, soif intense, nausées, vomissements, diarrhée.
Signes biologiques :
— hypercalcémie ; le traitement sera interrompu si la calcémie est supérieure à 105 mg/1 ou la calciurie supérieure à 300 mg/24 h.
— diminution des phosphatases alcalines ;
— hypercalciurie ;
— perturbations des épreuves rénales.
? Interactions
Interactions médicamenteuses
Le phénobarbital et les autres médicaments anticonvulsivants diminuent la concentration plasmatique en 25 (OH)D, ; par ailleurs, leur usage est corrélé avec une augmentation de fréquence du rachitisme et de l’ostéomalacie.
Le mécanisme supposé est une induction des systèmes hépatiques d’inactivation. Il est par conséquent souhaitable de compléter les traitements antiépileptiques chroniques par une vitaminothérapie préventive.
Interaction alimentaire
La plus importante est l’apport calcique : un apport calcique bas facilite l’apparition des signes d’avitaminose, et au contraire un apport calcique élevé favorise l’apparition des signes d’hypervitaminose.
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